Атеросклероз - страница 21

Этот класс липопротеидов содержит в себе примерно 52 % белка и приблизительно 48 % липидов, из которых наибольшее количество относятся к группе фосфолипидов (до 40 %).

На долю ТГ приходится примерно 5 %, холестерина – от 20 до 35 %.

Образование ЛПВП происходит главным образом в печени, хотя есть данные, что в этом участвуют и клетки кишечника). В плазме крови синтез ЛПВП может происходить за счет расщепления предшествующих классов липопротеидов, богатых в основном триглицеридами (т. е. из ХМ и ЛПОНП).

Известно также, что из ХМ и ЛПОНП свободный (т. е. не– эстерифицированный) холестерин свободно переходит на наружный слой частицы ЛПВП; таким же образом происходит обогащение и фосфолипидами (главным образом, лецитином). Основная роль ЛПВП, по последним данным связана со способностью убирать избыточный холестерин с наружной поверхности тех липопротеидов, которые обогащены им, а также из различных органов и тканей, нуждающихся в освобождении от холестерина для обратного транспорта данного холестерина в печень, где он, по мере надобности, подвергается окислению. Таким образом, ЛПВП обладает антиатерогенным эффектом. Замечено, что между этими двумя липопро– теидами существуют обратно пропорциональные отношения: чем выше уровень ЛПВП, тем быстрее происходит липолиз ЛПОНП.

Период полужизни этого липопротеида – около 5 суток; его расщепление происходит, видимо, в печени и (в меньшей степени) во многих других органах и тканях.

При уменьшении скорости катаболизма данного липопро– теида и накоплении его в плазме крови в повышенном количестве (что считается антиатерогенным фактором) частота развития атеросклероза и соответственно заболеваемость ИБС и другими ишемическими формами снижена, т. е. повышение спектра данной фракции по сравнению с другими липопро– теидами рассматривается как фактор, способствующий здоровью и долголетию.

Итак, мы рассмотрели строение и функции липопротеидов основных групп, а также познакомились с первичными, генетически обусловленными гиперлипопротеинемиями, связанными с преобладанием в плазме крови определенного класса липопротеидов.

Теперь, убедившись в слаженной работе всех липидов организма, каждый из которых играет определенную роль в процессах жирового обмена, попробуем разобраться какие сбои в их деятельности приводят к изменениям, запускающим процесс атерогенеза.

Ранее уже отмечалось, что самая богатая холестерином фракция липопротеидов – это ЛПНП, и именно она наиболее связана с появлением атеросклеротических изменений в сосудах.

Однако в 80—90-е годы появились данные, уточняющие что среди неоднородной самой по себе группы ЛПНП можно выделить наиболее высокоатерогенные их подфракции, которые благодаря перекисному окислению их липидов приобретают более агрессивные свойства.

Выявлено, что эти так называемые модифицированные ЛПНП избирательно накапливаются внутри клеток артерий в зонах атеросклеротических поражений, но не выявляются в клетках здоровой ткани.

Перекисное окисление липидов в организме было обнаружено уже давно, и причины его разнообразны. Так, например, под влиянием различных метаболитов, образующихся в процессе жизнедеятельности органов и тканей может увеличиваться концентрация свободных радикалов, которые, в свою очередь, вступая с липопротеидами в реакцию, патогенно изменяют их. Известно также что организм человека имеет защиту от данного явления; и это большая группа соединений, оказывающая блокирующий эффект, на процессы свободно радикального окисления органических веществ в клетке, т. е. антиоксиданты. Антиоксиданты тормозят переход обычных ЛПНП в модифицированные, угнетая химическую реакцию окисления липидов. Известно, что к эндогенным антиоксидантом относят некоторые аминокислоты (цистеин, метионин, глутатион), белки, содержащие сульфгидрильные группы, фосфолипиды (лецитин, кефалин); а также многие витаминные препараты (токоферол, рутин, акскорбиновая кислота).