Бронхиальная астма. Современный взгляд на лечение и профилактику - страница 2

и удушье. Гиперреактивность, или повышенная чувствительность бронхов, проявляется по отношению к различным раздражающим веществам, которые называются провоцирующими факторамиили триггерами бронхиальной астмы (trigger в переводе с английского – курок). К универсальным триггерам бронхиальной астмы относятся: вирусные и бактериальные агенты; сильно пахнущие вещества: дым, порошки, аэрозоли; физическая нагрузка; погодные и климатические условия; психоэмоциональные и эндокринные факторы; некоторые пищевые добавки; лекарственные препараты (например аспирин); профессиональные факторы и т. д.

У людей, страдающих астмой, процессы дыхания и газообмена происходят так же, как и у здоровых. Но до того момента, пока не появился какой-нибудь раздражитель-триггер и не развился астматический приступ.

Что же происходит в бронхах больного во время приступа? Повышенная чувствительность бронхов проявляется в сокращении бронхиальных мышц, что ведет к сужению просвета бронхов и препятствует движению воздуха – происходит бронхоспазм. Клетки слизистой оболочки бронхов выделяют большое количество густой вязкой слизи. В нормальных условиях слизь служит для увлажнения дыхательных путей, но во время приступа ее количество многократно увеличивается. На пути свободного движения воздуха образуются препятствия в виде слизистых пробок. При этом воздуху бывает легче войти в легочные альвеолы, чем выйти обратно. Изменение тонуса бронхиальных мышц приводит к потерям давления в бронхах – воздушный поток нарушается, слабеет. Кроме того, слизистая оболочка бронхов воспаляется, становится отечной, что также снижает воздухопро-водность. В отличие от бронхоспазма, который обычно не бывает продолжительным, отечность дыхательных путей сохраняется на протяжении многих часов и даже дней. При легкой степени астмы больные считают, что болезнь у них проявляется только приступами удушья и выделением небольшого количества мокроты. Однако последние исследования подтверждают, что воспаление слизистой оболочки характерно для большинства астматиков, в том числе и для тех, у кого болезнь протекает в легкой форме.

Таким образом, сочетание трех факторов – бронхоспазма, выделения слизи и отека бронхов – и обуславливает снижение проходимости дыхательных путей, по которым воздух попадает в легкие. Это сужение может нарастать постепенно, но может возникнуть внезапно и привести к тяжелому нарушению дыхания. Основная проблема при астме состоит не в том, чтобы набрать воздух в легкие, а чтобы удалить его. При вдохе воздух поступает в легкие через дыхательные пути, несмотря на их отечность и скопления слизи, и доходит до альвеол. Однако, когда приходит очередь выдоха, свободному прохождению воздуха препятствуют отеки и сгустки слизи в бронхах. Можно сравнить эти препятствия с односторонними клапанами, задерживающими воздух в легких. Когда «клапаны» закрыты, выдох требует дополнительных усилий. Попытки «прогнать» воздух по перекрытым путям сопровождаются хрипами или кашлем. А из-за того, что дыхательные пути не обеспечивают свободного выдоха, в легких накапливается отработанный, перенасыщенный углекислотой воздух. В то же время все меньше обогащенного кислородом воздуха попадает в легкие, проникает в кровь и во все клетки организма. Если приступ долго не проходит, углекислота задерживается в организме, и у больного может возникнуть дыхательная недостаточность, которая приводит к очень серьезным последствиям.