Цервицит - страница 15

Эти же факторы обусловливают склонность оппортунистических инфекций к генерализации, развитию септикопиемии.

К особенностям оппортунистических инфекций относится так же сложность лечения, которая связана с множественной устойчивостью возбудителей к антимикробным препаратам, недостаточной активностью факторов неспецифической защиты, а также слабым иммунным ответом организма больного на антигены возбудителя. В связи с этим главным принципом лечения оппортунистических инфекций является сочетанное применение препаратов микробицидного действия и иммуностимулирующей терапии. Вместе с тем оппортунистические инфекции отличаются от заболеваний, вызванных облигатно-патогенными микроорганизмами, такими эпидемиологическими особенностями, как широкое распространение в больничных стационарах, частые случаи эндогенной инфекции.

В диагностике оппортунистических инфекций решающими являются микробиологические методы исследования. В их задачу входит установление возбудителя (возбудителей) болезни, определение иммунологического статуса больного, выяснение источника и факторов передачи возбудителей.

В установлении этиологии заболевания основное значение имеет выделение чистой культуры возбудителя из патологического материала. Однако выделение культуры условно-патогенного микроорганизма от больного еще не подтверждает его участия в развитии патологического процесса, поскольку большинство условно-патогенных микроорганизмов обитают у всех или большинства здоровых людей.

Поэтому при диагностике оппортунистических инфекций в качестве обязательного предусмотрен количественный критерий, под которым понимают количество колониеобразующих клеток выделяемого вида микроорганизма в 1 мл исследуемого материала.

1.4.Virus herpes simplex

Морфологические и биохимические особенности. Вирионы обладают сферической формой с диаметром 140-210 нм. Нуклеокапсид окружен внешней оболочкой. Капсид построен из 162 капсомеров. Геном вируса представлен линейной двунитевой ДНК, которая состоит из двух ковалентно связанных между собой фрагментов, различных по величине и нуклеотидному составу, содержится около 80 генов.

В составе вириона обнаружено более 300 белков. Кроме того, в инфицированных клетках находится еще около 20 вирусоспецифических белков,

которые не входят в состав вирусных частиц. Во внешней оболочке содержатся гликопротеины.

Антигены. Гликопротеины внешней оболочки являются типоспецифическими антигенами, позволяющими дифференцировать отдельные серотипы вирусов герпеса в реакциях нейтрализации, иммунофлюоресценции, РСК. Белки нуклеокапсида в основном несут группоспецифические антигенные эпитопы, одинаковые для отдельных вирусов герпеса, патогенных для человека или животных. Их выявляют в реакциях преципитации в иммунодиффузии.

Культивирование и репродукция. ВПГ – 2 размножается во многих различных тканевых культуральных системах: в монослоях эпителиальных клеток почек кролика, обезьяны, амниона человека, куриного эмбриона. Его цитопатогенное действие может проявляться на 2-3 день, когда отдельные клетки начинают округляться и появляются гигантские клетки, содержащие 100 ядрышек. В этот период можно видеть внутриядерные включения.

Вирусы герпеса проникают в чувствительные клетки путем рецепторного эндоцитоза, в процессе которого утрачивают внешнюю оболочку. Освободившийся нуклеокапсид транспортируется в ядро, где происходит его депротеинизация. Транскрипция вирусной ДНК происходит при участии клеточных транскриптаз, а ее репликация – с помощью вирусоспецифической ДНК-полимеразы. Структурные белки транспортируются в ядро, где образуются нуклеокапсиды. Формирование вируса заканчивается в процессе почкования через модифицированные участки ядерной мембраны, когда нуклеокапсид покрывается внешней оболочкой. Синтез вирусов герпеса происходит на фоне резко ослабленного макромолекулярного синтеза компонентов клетки хозяина. В ядрах инфицированных клеток формируются вирусспецифические эозинофильные включения, состоящие из кристаллизирующихся капсидов.