Физиология силы - страница 11

Механизм сокращения и расслабления мышечного волокна. Сокращение скелетных мышц осуществляется посредством механизма втягивания тонких актиновых нитей вдоль толстых миозиновых (A.F. Huxley, 1974; А.Дж. Мак-Комас, 2001). Рассмотрим основные процессы и их последовательность (рис. 2.3). В покоящихся мышечных волокнах поперечные миозиновые мостики не прикреплены к актиновым миофиламентам. Тропомиозин расположен таким образом, что блокирует участки актина, способные взаимодействовать с поперечными мостиками миозина. Тропонин тормозит миозин-АТФ-азную активность, и поэтому аденозинтрифосфат (АТФ) не расщепляется. Мышечные волокна при этом расслаблены.

При сокращении мышечного волокна в нем происходят следующие процессы. Возникающий на мембране в области концевой пластинки потенциал действия распространяется по системе поперечных трубочек вглубь волокна, вызывая деполяризацию мембран цистерн саркоплазматического ретикулума и освобождение из них ионов кальция (рис. 2.3 А).

Освобожденные ионы кальция диффундируют в межфибриллярное пространство и связываются с молекулами тропонина тонких миофиламентов. При связывании с кальцием тропонин изменяет свою форму и выталкивает тропомиозин с участков для прикрепления миозиновых поперечных мостиков к актину. В результате поперечные мостики прикрепляются к актиновым нитям и втягивают их в промежутки между толстыми миозиновыми нитями (рис. 2.3 Б). Развивается мышечная сила, и происходит укорочение мышцы.

Совокупность процессов, обусловливающих распространение потенциала действия вглубь мышечного волокна, выход ионов кальция из саркоплазматического ретикулума, взаимодействие сократительных белков и укорочение мышечного волокна называют «электромеханическим сопряжением». Временная последовательность между возникновением потенциала действия мышечного волокна, поступлением ионов кальция к миофибриллам и развитием сокращения волокна представлена на рис. 2.3.

Рис. 2.3. Механизм сокращения мышечного волокна

Непосредственным источником энергии для сокращения мышечных волокон служит аденозинтрифосфат (АТФ). Взаимодействующие с актином головки миозина содержат каталитические центры для расщепления АТФ, т. е. обладают АТФ-азной активностью. АТФ расщепляется до АДФ и фосфата под влиянием миозиновой АТФ-азы, активируемой ионами кальция при прикреплении миозиновых поперечных мостиков к актину. Этот процесс и обеспечивает энергией поперечные мостики. Освобождающиеся при гидролизе АТФ молекула АДФ и неорганический фосфат используются для последующего ресинтеза АТФ. В момент завершения движения поперечного мостика с ним связывается новая молекула АТФ и начинается следующий повторный цикл. В каждом цикле присоединения-отсоединения головки миозина к актину АТФ расщепляется лишь один раз. Предполагается, что одна молекула АТФ приходится на один поперечный мостик. Повторное прикрепление и отсоединение мостиков продолжается до тех пор, пока концентрация кальция внутри миофибрилл не снижается до подпороговой величины. Тогда мышечные волокна расслабляются. Напряжение, развиваемое мышечным волокном, зависит от числа одновременно активных поперечных мостиков. Чем больше количество активных поперечных мостиков, тем выше сила сокращения мышечного волокна. Скорость развития напряжения или укорочения волокна зависит от числа поперечных мостиков, присоединяющихся к актину в единицу времени.