Кроме фагоцитов, поврежденные ткани призывают на помощь иммунные клетки. Погибая, клетка посылает сигнал тревоги. Она делает это незаметно для вражеской бактерии в надежде, что даже своей смертью она принесет пользу и будет отмщена. Благодаря ее сигналам бегущие по кровяным сосудам фагоциты, а также специальные кровяные клетки – нейтрофилы – смекают, что что-то тут неладно, замедляют свое движение и приклеиваются к стенкам сосудов. Одолеваемые любопытством, они проникают сквозь стенки в ткани. Большую поддержку в этом оказывает то, что в результате действия этих сигналов повышается проницаемость стенки сосудов для клеток и для воды.
Каждый прибывает туда, где его способности наиболее действенны. Особым энтузиазмом отличаются нейтрофилы – самая большая категория белых кровяных телец, эдакая группа быстрого реагирования с широким функционалом. С одной стороны, они, подобно прочим фагоцитам, умеют захватывать и разлагать бактерии, с другой – выстраивают ограждение вокруг последних и препятствуют их дальнейшему проникновению в организм. Когда тельца погибают в смертельной схватке, эти спайдермены иммунной системы, как сачок, набрасывают свою липкую ДНК, нашпигованную антибактериальными веществами, на нарушителей. Теперь те не в состоянии даже пошевелиться и медленно разлагаются под действием антибактериальных субстанций.
Поскольку действий макрофагов, моноцитов и нейтрофилов зачастую недостаточно, чтобы устранить болезнетворные организмы, сигналы тревоги передаются дальше по иммунной системе. Макрофаги и нейтрофилы образуют специальные белковые комплексы – инфламмасомы, сигнализирующие о воспалении.
Весь процесс сравним с почтовым сообщением. Одна почта предназначена только для цитокинов, медиаторов хемотаксиса[3]. Группа цитокинов, среди прочего, состоит из хемокинов, интерферонов и интерлейкинов[4]. Их тревожные сигналы нам всем хорошо знакомы. Хемокины заставляют другие клетки иммунной системы отправиться к месту происшествия, а сами удерживают воду, чтобы клеткам легче было туда попасть. Мы замечаем это по отеку тканей. Хемокины – что-то вроде парней на фейсконтроле в клубе. Интерфероны, напротив, – вещества, стимулирующие антипатогенный ответ. Они словно подзуживают дать отпор. Интерлейкины завершают это трио, способствуя лучшей коммуникации между иммунными клетками. Это они заботятся о том, чтобы у нас случился жар и появились покраснения на коже. Причем достаточно всего пары молекул, чтобы столбик градусника пополз вверх. При содействии других медиаторов интерлейкины договариваются с терморегулятором в мозге, чтобы тот устроил повышение температуры тела. Почему высокая температура (до определенного предела) имеет смысл, поведает параграф «Укутайся получше».
Как работает цепочка сигналов, легче всего продемонстрировать на интерферонах. Эти белки (они делятся на белки группы альфа, бета и гамма с различными зонами производства) прежде всего противодействуют вирусам, но активируются и при наличии других возбудителей. Они не специфичны, борются с многочисленными вирусами разных видов, забрасывая в клетки целый каскад антивирусных белков. При этом даже неинфицированные клетки получают информацию, как защититься, и продуцируют свой иммунный ответ. Учеными установлено уже более 30 таких белковых соединений. И что самое замечательное – все происходит моментально: выброс интерферонов и их действие управляются не централизованно, а локально.
