Инсульт. Нарушение мозгового кровообращения - страница 17

Критерии стратификации риска

Классификация ЭГ

Классификация стадий артериальной гипертензии (по рекомендации ВОЗ)

Стадия I. Отсутствие поражения органов-мишеней.

Стадия II. Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения органов-мишеней:

– гипертрофия левого желудочка, выявляемая главным образом методом ЭхоКГ, а также рентгенографией (по данным В. И. Маколкина, 2000 г. метод пространственной количественной векторкардиографии чувствительнее ЭхоКГ);

– локальное, или генерализованное, сужение артерий сетчатки;

– микроальбуминурия (выделение с мочой более 50 мг/сутки альбумина), протеинурия, небольшое повышение концентрации креатинина в плазме (12—2,0 мл/дл);

– УЗ или ангиографические признаки атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.

Стадия III. Наличие симптомов нарушения функции или повреждения органов-мишеней:

– сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;

– головной мозг: преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;

– глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком диска зрительного нерва или без него;

– почки: концентрация креатинина в плазме более 2 мг/дл, ХПН;

– сосуды: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзионого поражения периферических артерий.

Клинические симптомы:

– гипертрофия левого желудочка.

Самостоятельный фактор риска инфаркта миокарда, жизнеугрожающих аритмий. Имеется прямая связь между гипертрофией и нарушением диастолической, а в последующем и систолической функции левого желудочка и снижением коронарного резерва.

Гипертрофия левого желудочка является не единственным вариантом «гипертонического сердца». Применение ЭхоКГ показало, что формирование гипертонического сердца не всегда сопровождается увеличением массы миокарда левого желудочка. В большинстве случаев происходит изменение геометрии левого желудочка, в частности уменьшение его полости при нормальной массе миокарда. В настоящее время наиболее популярен термин «ремоделирование миокарда» как более широкое понятие, чем собственно гипертрофия левого желудочка:

1) концентрическая гипертрофия;

2) эксцентрическая гипертрофия;

3) концентрическое ремоделирование;

4) асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки.

Концентрические типы более неблагоприятны;

– гипертоническая нефропатия.

Микроальбуминурия – выделение с мочой альбумина в количестве 3—300 мг/сут. Небольшая протеинурия может появиться у больных ГБ задолго до развития почечной недостаточности. Основными признаками гипертонической нефропатии у больных ЭГ, позволяющими исключить заболевание почек как причину повышенного АД, являются:

1) протеинурия менее 1 г/сут;

2) поражение других органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка);

3) семейный анамнез гипертензии;

4) нормальная почечная функция во время возникновения (становления) АГ;

– гипертоническая ретинопатия.

У больных II–III стадий ГБ изменения сосудов глазного дна значительные:

1) сужение просвета артериол;

2) утолщение стенок артериол;

3) сдавление вен уплотненными артериолами (симптом «перекреста», или Салюса-Гунна);

4) неравномерность калибра артериол;

5) мелкие и крупные кровоизлияния;

6) отслойка сетчатки со слепотой;