4) вязкостью крови.
Вязкость – способность оказывать сопротивление течению жидкости при перемещениях одних частиц относительно других за счет внутреннего трения. Вязкость крови увеличивается при увеличении крупномолекулярных белков (фибриногена, липопротеинов), уменьшении суспензионных свойств крови). Кровь – неньютоновская жидкость: При понижении артериального давления вязкость крови увеличивается, при повышении АД вязкость уменьшается.
Основное влияние на уровень АД оказывают МОС и проходимость резистивных сосудов, поскольку у здоровых людей вязкость крови является постоянной величиной (при сужении резистивных сосудов вязкость может возрастать, дополнительно увеличивая проходимость резистивных сосудов).
Согласно синтетической концепции регуляции АД (А. Гайтон) биокибернетические механизмы сосредоточены в двух основных системах.
1. Система кратковременного действия, или адаптационная (пропорциональная) контрольная система представлена 2-мя основными регуляторными контурами или петлями биологической обратной связи:
– барорецепторы крупных артерий – центры головного мозга (ГМ) – симпатические нервы – резистивные сосуды, емкостные сосуды, сердце – повышение АД; о почечный (плазменный) эндокринный контур (юкстагломерулярный аппарат ЮГА) – ангиотензин II – резистивные сосуды – повышение АД.
2. Система длительного действия, или интегральная контрольная система.
Барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны + изменение АД – залповая афферентная импульсация через IX–X пару черепно-мозговых нервов (ЧМН) – 3 интегральных участка ЦНС:
1) дорзомедиальная медулла, nuclei tractus solitarii (NTS) – депрессорный эффект (опосредованный L-глутаматом, субстанцией P);
2) каудальная вентролатеральная медулла – снижение периферической симпатической активности, снижение проходимости резистивных сосудов – депрессорный эффект (опосредован норадреналином);
3) ростральная вентролатеральная медулла – повышение АД.
Барорефлексы достигают максимального эффекта через 10–30 с после начала воздействия и отвечают за колебание АД от 100 до 125 мм рт. ст.
Почечный (плазменный) эндокринный механизм К эндокринным аппаратам почек относят:
– юкстагломерулярный аппарат (ЮГ А), выделяет ренин и эритропоэтин; о интерстициальные клетки (ИК) мозгового вещества и нефроциты собирательных трубок (НСТ), вырабатывают простагландины; о калликреин-кининовая система (ККС); о клетки APUD-системы, содержащие серотонин.
В этом аппарате выделяют 4 компонента:
1) гранулированные эпителиоидные клетки в стенке афферентной артериолы (юкстагломерулярные клетки);
2) клетки плотного пятна;
3) клетки Гурмагтига (lacis-клетки);
4) мезангиальные клетки клубочка.
ЮГА-клетки вырабатывают ренин – катализатор начального этапа образования ангиотензина. В ЮГА-клетках ренин сосредоточен в специальных секреторных гранулах. Помимо этих гранул, в клетках имеются и неспецифические, например гранулы липофусцина.
Роль своеобразного рецептора играет плотное пятно, реагирующее на качественный состав содержимого дистального канальца. Плотное пятно в свою очередь взаимодействует с эпителиоидными клетками через клетки Гурмагтига, что имеет морфологические доказательства. Клетки Гурмагтига, негранулированные гладкомышечные клетки и мезангиальные клетки при гипертрофии ЮГА могут участвовать в выработке ренина, превращаясь в ЮГА-клетки.
