Коморбидность у пациентов с эпилепсией - страница 24

Приступы, спровоцированные лидокаином, могут отвечать на терапию барбитуратами.

Бупивакаин оказывает токсическое действие на ЦНС в дозе более 4 г/мл, а эпилептические приступы описаны при ошибочном внутривенном введении 2,3 и 3,0 г/мл у двух пациенток, которым проводилась эпидуральная анестезия перед родами. Однако самый опасный токсический эффект препарата – не приступы, а фибрилляция желудочков.

Кокаин может вызывать электрические и клинические проявления приступов в опытах на животных, при этом регистрируется эпилептиформная активность, исходящая из амигдалы. «Антидотами» при таких приступах могут быть хлорпромазин, резерпин, пиридоксин и другие препараты, но не традиционные антиконвульсанты. Таким образом, кокаин может провоцировать приступы за счет потенцирования норадренергической или дофаминергической нейротрансмиссии в амигдале.

Отечная и воспаленная слизистая оболочка может абсорбировать избыточное количество кокаина, что чревато развитием приступов. Чтобы снизить риск подобного осложнения у детей во время анестезии кокаином применяют бензодиазепины и барбитураты, а также местные вазоконстрикторы. Излишки препарата можно смывать со слизистой физиологическим раствором и другими инертными жидкостями.

Прокаин в низких дозах обладает антиковульсивными свойствами. Однако в дозах 18—29 мг/кг препарат вызывает генерализованные тонико-клонические приступы. Премедикация тиопенталом не предупреждает приступы, вызванные превышением дозы прокаина, однако введение тиопентала во время подобных приступов эффективно. Производное прокаина – р-аминобензойная кислота – может предотвращать приступы, вызванные местными анестетиками. Это может объяснять низкую частоту возникновения генерализованных судорог во время длительной внутривенной инфузии прокаина.

Профилактика судорог, связанных с применением анестетиков, может включать в себя:

1) отказ от препаратов, поддерживающих эпилептиформную активность (севофлуран, этомидат, изофлуран, опиоиды, пропофол)

2) применение дополнительно бензодиазепинов или препаратов, которые нарушают поступление кальция в нейроны

3) использование мониторинга электроэнцефалограммы для выявления ранних признаков нестабильности коры головного мозга и эпилептиформной активности [275].

АДЪЮВАНТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Во время анестезии эпилептический приступ, может быть замаскирован в связи с применением миорелаксантов. Индукция АПМ печёночных ферментов может вызвать потребность в увеличении дозировки недеполяризующих миорелаксантов, особенно препаратов со стероидным кольцом (атракурия безилат, цисатракурия безилат, рокуроний, панкурония бромид) [98].

Ни один из миорелаксантов, одобренных FDA (Food and Drug Administration -Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США), не провоцирует эпилептиформной активности или приступов, антиконвульсивный эффект также не описан ни для одного из препаратов данной группы. Аккумуляция лауданозина, метаболита атракурия безилата, может незначительно понизить порог судорожной готовности.

Резистентность к атракурия безилату, векурония бромиду и их аналогам была описана у пациентов, длительное время получающих фенитоин.

Антихолинергические препараты (атропин, скополамин, гликопирролат) не влияют на судорожный порог и являются вполне безопасными для пациентов с эпилепсией [192].

Атропин обладает способностью подавлять эпилептиформную активность у пациентов с эпилепсией. Также препарат может подавлять абсансы, как спонтанные, так и вызванные гипервентиляцией. Очевидно, это объясняется центральным холиноблокирующим эффектом препарата.