Европейцы хорошо знали о существовании такого длительного инкубационного периода, и чтобы изолировать возможных распространителей болезни, помещали людей, прибывающих в Европу на кораблях, в карантин на 40 дней. Более того, известен случай, когда в 1665 году жители английского городка Эйам самоотверженно заключили себя в своих стенах. Треть из них умерли, но они не дали болезни достичь других городов. Но если бы переносчиками Черной смерти были крысы, остановить болезнь таким образом никак бы не удалось.
Такова вкратце аргументация Скотт и Дункан. Отношение к ней коллег-специалистов пока что колеблется от вежливого интереса до полного отрицания, со ссылкой на то, что «все знают, что Черная смерть была бубонной чумой». Ох, уж эти «все знают, что…» и «я книгу не читал, но…» И тут надо перейти к вопросу вопросов: если справедливо утверждение, что Черная смерть не была бубонной чумой, что же это было? Возможный – и зловещий – ответ гласит, что это был вирус.
И здесь наши добровольные помощники, Скотт и Дункан вызывают свидетелем по делу о Черной смерти совсем, казалось бы, не имеющее к ней отношения вещество. Это белок, именуемый CCR5 и располагающийся на поверхности определенных белых кровяных клеток, где он играет роль «рецептора» – своего рода «кармана» для захвата или присоединения к клетке определенных молекул из внешней среды. Этот белок существует в двух состояниях – нормальном и мутированном. В нормальном состоянии он действует как рецептор для особых иммунных сигнальных молекул-«хемокинов», сигнализирующих иммунной системе о появлении «врага» и тем самым помогающих ей с ним бороться. Но, как оказалось, вирусы СПИДа и миксоматоза (смертельного заболевания кроликов) также способны использовать рецептор CCR5: они внедряются в его «карман» и затем в самую иммунную клетку, убивая ее и лишая организм защиты от заражения. Напротив, мутантная форма ССR5, как показала в 1998 году группа ученых под руководством Стефена О" Брайена из американского Национального института рака, имеет «карман» несколько иной формы, и потому вирус HIV, возбудитель СПИДа, входит в него труднее. Иными словами, мутантная форма рецептора дает некоторую – впрочем, не очень большую – защиту от вируса (как будто бы желая опровергнуть общепринятый зловещий имидж мутантов).
Какое, однако, отношение все это имеет к Черной смерти? Чтобы ответить на этот вопрос, следует предварительно сказать, что, продолжая исследование этого важного рецептора, ученые обнаружили, что его мутантная («неудобная» для определенных вирусов) форма появилась в Северо-Восточной Европе около 2000 лет назад.
К сожалению, мы не можем сейчас вдаваться в вопрос о том, как ученые определяют «возраст» различных белков и генов. Ограничимся лишь результатами. Дальнейшее изучение рецептора ССR5 показало, что примерно 700 лет назад произошло резкое увеличение распространенности его мутантной формы. Если раньше она встречалась у одного европейца на каждые 40 тысяч, то с 700 лет тому назад и ближе к нашему времени – уже у одного на каждые 5! Что могло быть тому причиной?
Один из возможных ответов на этот вопрос таков. Представим, что 700 лет назад население Европы подверглось нашествию какого-то вируса, который хорошо усаживался в «карман» нормального рецептора ССR5 и плохо – в «карман» мутантного. Если вирус был очень опасен, то выживали только счастливые обладатели рецептора мутантной формы; гибли в основном носители его нормальной формы. В результате носителей мутантной формы должно было стать много больше, чем до эпидемии.
