Маркеры старения - страница 8

Стечением времени КПИГ накапливаются во всем организме, запуская окислительный стресс и процесс хронического воспаления и повреждая чуть ли не каждую ткань.

Помимо диабета и его осложнений, накопление КПИГ провоцирует и другие серьезные заболевания. В первую очередь страдают – то есть гликируются – следующие белки: гемоглобины, альбумины, коллаген, кристаллины, липопротеиды низкой плотности.

К каким последствиям может привести процесс гликозилирования этих белков?

Коллаген является одним из основных белков кожи, а также сухожилий, связок и костей. Он составляет 20–30 % от массы всего тела. И именно происходящие с ним изменения ответственны за появление морщин, снижение эластичности кожи и прочие заметные изменения внешности, которые в обиходе мы называем старением.

В нормальном состоянии между волокнами коллагена существуют сшивки, которые придают им необходимые механические свойства. С возрастом количество сшивок увеличивается. Этот процесс, протекающий с участием глюкозы, более интенсивно происходит у людей с высоким уровнем сахара в крови. Глюкоза реагирует с аминокислотой лизин, которой богат коллаген. Увеличение числа сшивок между молекулами коллагена приводит к изменению механических свойств тканей. Увеличение количества связей в коллагене снижает его эластичность. Такое изменение может являться причиной возрастного снижения функции почек. Полагают, что этот механизм играет роль в сужении артерий, уменьшении сосудистого кровотока и снижении гибкости сухожилий.

Процесс гликирования коллагена запускает ряд осложнений в тех органах, где он играет важную структурную роль:

• кожа;

• хрусталик глаза;

• почки;

• сосуды;

• межпозвоночные диски;

• хрящи, а значит – суставы.

•

Рассказывает Инна Кононенко. Именно поэтому, например, я спрашиваю у своих пациентов, есть ли у них межпозвоночные грыжи. Наличие таких симптомов позволят понять, насколько у обратившегося ко мне человека выражен дефицит белка и его повреждение избыточными количествами глюкозы.

Атеросклероз инициируется длительным повышенным уровнем глюкозы в крови, тогда как принято считать, что его появление связано не с глюкозой, а с холестерином. Как же это происходит? Глюкоза разрушает коллаген и эластин в сосудистой стенке, что приводит к ее повреждению. В стенке сосуда возникает воспаление. Когда вы, например, поранили кожу, в месте царапины возникают покраснение и боль. Это и есть признаки воспаления.

То же самое происходит в сосуде, когда глюкоза разрушает его. В месте повреждения собираются различные факторы воспаления для борьбы с ним. А холестерин просто пытается залатать эту рану в сосуде.

КПИГ еще и изменяют частицы Л ПН П, блокируя их естественное поглощение печенью и способствуя их аномальному поглощению воспалительными клетками в стенках артерий, в результате чего и образуются атеросклеротические бляшки.

Чем выше содержание КПИГ в тканях – тем серьезней оказывается развит атеросклероз в артериях.

Деменция – у больных синдромом Альцгеймера содержание КПИГ в тканях головного мозга в три раза выше, чем у здоровых людей. Наряду с повышенным содержанием КПИГ в организмах диабетиков, деменция у таких людей развивается в шесть раз чаще, чем у людей, не страдающих диабетом.

Некоторые исследования позволяют предположить, что болезнь Альцгеймера относиться к диабету III типа. Именно изначальная инсулинорезистентность – состояние, когда клетки начинают хуже реагировать на инсулин – приводит к потере белка. При инсулинорезистентности глюкоза не поступает в клетку в должном количестве, и организму кажется, что глюкозы слишком мало. Он начинает производить ее сам. И производит он ее из белка (ряд аминокислот способны превращаться в глюкозу).