Как показал проект «геном человека», люди практически идентичны в своем генетическом составе, однако небольшие различия в ДНК порождают огромное фенотипическое разнообразие среди населения. Напротив, метагеном микробиоты человека ‒ суммарное содержание ДНК микробов, обитающих в организме человека, ‒ гораздо более изменчив, причем только одна треть его составляющих генов обнаружена у большинства здоровых людей. Понимание этой изменчивости в «здоровой микробиоте» стало серьезной проблемой в исследованиях микробиоты начиная с 1960-х годов [8].
ИНТЕРЕСНЫЕ ФАКТЫ…
Одно из первых и важнейших сообщений о роли микробиоты кишечника в чувствительности к инсулину и регуляции массы тела было сделано после того, как мыши, выращенные в стерильных условиях, примерно на 60% увеличили свой вес в ответ на введение микробиоты обычно выращенных мышей. Этот феномен сопровождался увеличением содержания жира в организме. Более того, возникновение резистентности к инсулину и непереносимость глюкозы наблюдались в течение 14 дней даже при снижении потребления пищи, что дало доказательства того, что сообщество бактерий каким-то образом контролирует энергетический метаболизм. Было также показано, что устойчивость к развитию ожирения мышей, 95 выращенных в стерильных условиях, связано с активацией окисления жирных кислот и увеличением расхода энергии. Даже при поступлении высококалорийной пищи мыши, выращенные в стерильных условиях, сохраняли свой вес в пределах нормы [28, 29]. Чтобы продемонстрировать, что измененный состав микробиоты кишечника является причиной, а не следствием ожирения или измененных привычек питания, микробиота от мышей с ожирением трансплантирована мышам со стерильным кишечником. Через 2 нед мыши-реципиенты «тучной микробиоты» экстрагировали больше калорий из пищи и стали прибавлять в весе больше, чем мыши, которым была осуществлена пересадка микробиоты от животных с нормальной массой тела [30]. Эксперименты на животных в целом согласуются с исследованиями на людях.
***
В августе 2014 года судмедэксперт Гульназ Джаван из Алабамского государственного университета вместе с коллегами опубликовала первое исследование под названием «Thanatomicrobiome» (от греческого «танатос» – смерть). Пока мы живы, в большинстве наших внутренних органов нет микробов. Но, вскоре после смерти иммунная система перестаёт работать, и микробы свободно распространяются по всему телу. Начинается это, как правило, в кишечнике, на стыке между толстым кишечником и тонким. Затем бактерии проникают в капилляры пищеварительной системы и в лимфатические узлы, попадая вначале в печень и селезёнку, а потом в сердце и мозг. Исследования Джаван показали, что бактерии попадают в печень примерно через 20 часов после смерти и им требуется как минимум 58 часов для того, чтобы распространиться на все остальные органы, с которых брались образцы. По мере самопереваривания и распространения бактерий из пищеварительного тракта в трупе начинаются процессы разложения. Это «молекулярная смерть», то есть распад мягких тканей на газы, соли и жидкости. Разложение связано с тем, что в теле на смену аэробным бактериям, для размножения которых нужен кислород, приходят бактерии анаэробные, для жизнедеятельности которых кислород не требуется. Они питаются тканями организма и производят газообразные побочные продукты, такие как сероводород, метан и аммиак, которые скапливаются в теле.
