Результатом анализа клинических наблюдений стала гипотеза о значимости в этиологии шизофрении критических или изменяющих жизнь событий (life events), и в ряде работ были подтверждены подобные предположения, хотя уверенно можно утверждать влияние критических событий на обострение уже имеющегося заболевания (Холмогорова, 2012б; Malla et al., 1990). Аналогичным образом влияют на вероятность рецидива и нарушенные семейные коммуникации (Brown et al., 1972). Еще одним аспектом исследований стало изучение значимости эмиграции как одного из повышающих риск психоза факторов (см. обзоры Jarvis, 1998; Sharpley et al., 2001). Для объяснения данных о более высокой частоте психических заболеваний, включая шизофрению, у лиц первого или второго поколения эмигрантов, привлекались разные модели – от генетических до социальных и социально-психологических (Cooper, 2005; Selten, Cantor-Graae, 2005; Hjern, 2004). Была показана роль таких факторов, как безработица (Fossion et al., 2004), плохие условия проживания (Mallett et al., 2004), проблемы семейных взаимоотношений (Patino et al., 2005), изоляция детей эмигрантов от сверстников, недостатки образования и медицинской помощи (Cooper, 2005). Современные мета-обзоры свидетельствуют о причастности к росту заболеваемости шизофренией среди мигрантов широкого круга факторов, связанных с социальной изоляцией, этнической дискриминацией и сопутствующим ей высоким уровнем социального стресса (Cantor-Graae, Selten, 2005; Selten et al., 2007).
Чрезвычайно интересным с точки зрения теории социальной поддержки представляется тот установленный факт, что шизофрения благоприятнее течет в неиндустриальных странах – странах третьего мира (материалы ВОЗ, 2001). Исследователи объясняют этот факт более тесными связями между людьми в развивающихся странах, меньшей конкуренцией, более терпимым отношением к психически больным, которым социальное окружение охотнее предоставляет определенную нишу, сохраняя контакты с ними.
1.5. Биопсихосоциальная диатез-стресс-буферная модель
Биологические, психологические и социальные факторы, влияющие на течение шизофрении и причастные к ее генезу, изучались долгое время достаточно изолированно друг от друга. В настоящее время также можно выделить ряд биологических моделей шизофрении, связанных со структурными нарушениями центральной нервной системы в процессе развития: «…модель нейродегенерации (прогрессирующее поражение мозговой ткани в связи с аутоиммунными и токсическими процессами при шизофрении); модель нарушений раннего развития мозга (в пренатальный период или в первые годы жизни вследствие внутриутробных или перинатальных стрессовых факторов) и модель поздних изменений при шизофрении (прогрессирующее нарушение развития мозга, не ограниченное только периодами пре- и/или перинатального развития)» (Аведисова, Любов, 2010, с. 95). Роль генетических факторов в происхождении шизофрении подтверждает тот факт, что сходные морфологические нарушения центральной нервной системы, хоть и менее выраженные, были обнаружены также у здоровых родственников больных шизофренией.
Вместе с тем есть основания полагать, что эти данные справедливы лишь по отношению к части больных, страдающих наиболее злокачественными, дефицитарными формами шизофрении с доминированием негативной симптоматики (deficit schizophrenia). Различные сравнительные исследования дефицитарных и недифициратных форм шизофрении выявили, что при одинаковой выраженности продуктивной симптоматики в этих группах у больных дефицитарными формами с выраженной негативной симптоматикой глубже тяжесть преморбидных нарушений (низкие показатели социальной адаптации, успеваемости в школе, в то время как в «недефицитарной» группе различий со здоровыми практически не обнаружено) и значительно сильнее выраженность мозговых изменений, которые в группе без дефицитарных симптомов значимо не отличаются от здоровых испытуемых (Galderesi, Maj, Mucci et al., 2002).
