Нестареющий мозг - страница 21

Если причина воспаления кроется в токсичности сахара, то общую картину симптомов обычно дополняет инсулинорезистентность, нарушение, от которого страдает большинство американцев, а вместе с ними – и более миллиарда людей на планете. Человеческий организм по задумке природы может усваивать только малое количество сахара (примерно 15 г в сутки, половина того, что содержится в газировке объемом 300 мл). Сахар – это тот же огонь, дает энергию, но может и сжечь дотла. Те, у кого дома есть камин, знают, что количество дров и интенсивность огня, необходимые для обогрева, зависят от размеров помещения: меньше дров/пламени, если дом маленький, больше дров/пламени, если большой. Теперь представьте, что площадь вашего дома сократилась на 90 %, – именно это происходит при сидячем образе жизни. Чем меньше мы двигаемся, тем меньше расходуем энергии. В результате КПД вашего камина возрастает в десятки раз. Если продолжить подбрасывать дров, то очень скоро станет невыносимо жарко, огонь может перекинуться на мебель, и вам придется делать все возможное, чтобы дом не превратился в гору пепла. Подобный стресс сейчас испытывают многие из нас. Организм человека воспринимает сахар как белый яд, поэтому запускает различные механизмы, пытаясь снизить его концентрацию в крови и тканях. Более того, мы храним излишки энергии в виде жира, который вырабатывает опасные для мозга адипокины.

Наша кровь переполнена сахаром, а точнее, глюкозой. Молекулы глюкозы прикрепляются к белкам, препятствуя их нормальному функционированию. Равносильно тому, если бы осьминог прицепился к прыгуну с шестом. Организм реагирует на обилие глюкозы увеличением выработки инсулина, который уменьшает концентрацию глюкозы (среди прочих механизмов), выталкивая ее в клетки. Однако когда уровень инсулина хронически высок, «ответ» выключается, и человек становится резистентным к действию инсулина.

Ввиду целого ряда процессов инсулин неразрывно связан с болезнью Альцгеймера. Например, после того, как он выполняет свою работу и снижает уровень глюкозы, организм должен подвергнуть его остатки деградации, чтобы уровень глюкозы не упал слишком низко. Эту функцию выполняет фермент под названием «инсулиназа» (инсулин-деградирующий фермент, ИДФ). Угадайте, что еще разрушает инсулиназа? Амилоид – белковое вещество в составе липких «убивающих» синапсы бляшек, провоцирующих болезнь Альцгеймера. Однако этот фермент не может действовать везде и сразу. Когда инсулиназа расщепляет инсулин, то амилоид остается нетронутым, так же как пожарник не в силах потушить пламя одновременно в двух частях города. Хронически высокий уровень инсулина не дает ферменту разрушать амилоид, что приводит к росту риска развитию болезни Альцгеймера.

Именно поэтому одним из важнейших аспектов ReCODE является снижение инсулинорезистентности, восстановление чувствительности к инсулину, уменьшение концентрации глюкозы в крови, и за счет этого оптимизация метаболизма.

Обуздав хронические инфекции и инсулинорезистентность, мы устраняем воспаление, а вместе с ними и угрозы, провоцирующие накопление амилоидов. Но важно не только остановить повреждение головного мозга, но вдохнуть в него силы. Ведь чем крепче синапсы, тем сложнее амилоидным бляшками их повредить.

Это стало очевидным в ходе исследования, представленного в 2016 году на ежегодном собрании членов Американского общества нейронаук (Society for Neuroscience). Ученые исследовали мозг людей, которые умерли в возрасте старше 90 лет и сохранили отличную память. Мозг некоторых был засорен амилоидными бляшками, но, по всей видимости, он оказался устойчив к действию амилоидов, направленному на разрушение синапсов и памяти. Почему? Исследования продолжаются, однако на сегодняшний день существуют две гипотезы. Согласно первой эти люди были высокообразованны и до конца дней занимались умственной работой, т. е. у них имелось достаточно запасных синапсов, которые компенсировали потери. Согласно второй существуют пока неизвестные нам биохимические механизмы борьбы с амилоидами (например, их детоксикация) или определенные процессы защиты синапсов от амилоидного воздействия.