Никогда не разговаривайте с реаниматологом - страница 49

Диализ, коагуляция сетчатки и прочие офтальмологические манипуляции, работа ортопеда, ангиохирурга и гнойного хирурга, пенсия по инвалидности, все это очень и очень дорого. Поэтому диабетологи часами обучают пациентов контролю. Снова и снова, надеясь, что пациент услышит и сделает правильные выводы. Некоторые делают и живут долго и счастливо вполне здоровыми. Остальные же не дают нам остаться без работы.

Девушка 20 лет – с 14-ти болеет сахарным диабетом. Чувствует себя плохо 3 дня: тошнота, рвота пищей, жажда, резкая слабость, нарастающая одышка. Отмечала повышение глюкозы, увеличила дозу инсулина, без эффекта. Сама вызвала Скорую, приехала без сопровождения.

При поступлении в оглушении, толком собрать анамнез невозможно. Одышка до 26–28 вдохов в минуту. Сухая как лист. Глюкоза в четыре раза выше нормы. В крови тяжелый ацидоз (много кислоты) и очень мало углекислого газа. Организм с помощью одышки пытается компенсировать избыток кислоты. Проблема в том, что низкое содержание углекислого газа вызывает спазм сосудов мозга и может спровоцировать отек.

Начали лечение. Инсулин – прямо в вену, постоянная инфузия. Рассчитываем потерю жидкости, получается около 7 литров, его надо восполнить за 48 часов. Начинаем вводить растворы и калий. Однако, через час одышка нарастает, а анализы еще хуже: нарастает лактат – грозный признак остановки тканевого дыхания. Клетки перестают синтезировать АТФ, останавливаются все энергозависимые процессы. В венозной крови полно кислорода. Такие высокие цифры говорят о том, что происходит централизация кровообращения, капилляры закрываются, кровь вместе с кислородом проскакивает мимо тканей по шунтам.

Принимаем решение о переводе на ИВЛ. Таким образом мы, с одной стороны, остановим работу дыхательных мышц, потребляющих последнюю энергию, и тем самым поддерживающих порочный круг: дефицит глюкозы в клетке – активация липолиза – производство печенью кетоновых тел – кетоацидоз. С другой – с помощью управляемой вентиляции повысим содержание углекислого газа, дефицит которого опасен прежде всего спазмом сосудов головного мозга. Естественно, при прекращении дыхательной компенсации мы получим нарастание ацидоза.

Интубируем, заводим зонд, начинаем капать в желудок дистиллированную воду.

После интубации нарастает ацидоз, зато углекислый газ возвращается к норме.

Еще через два часа начинает уменьшаться ацидоз, а одновременно с ним – лактат. Клетки вернулись к обычному дыханию и производству энергии.

Через семь часов: достигнута полная компенсация. Глюкоза колеблется в районе двух норм, остальные показатели в норме. За сутки было введено 13,5 литров растворов, потери жидкости составили 9 литров (8 л моча + 1 литр испарение). Целевые +3,5 литра за сутки достигнуты, признаки недостатка жидкости ушли.

Пациентке выполнена компьютерная томография всего тела с целью поиска воспалительного очага. Нашли небольшую пневмонию. Что подтвердило уже имеющиеся подозрения: как только ушли водно-электролитные нарушения, тут же появились хрипы в правом легком, гнойная мокрота, подъем температуры. Скорее всего, такая декомпенсация диабета произошла именно на начале воспаления.

После исследования девочку разбудили и перевели на самостоятельное дыхание. Она стабильна, получает антибиотики от пневмонии. Сознание ясное, но признаки энцефалопатии есть: на вопросы, как заболела и что делала перед вызовом Скорой отвечает с трудом, много путается, дает противоречивые ответы. После произошедшего имеет право, хотя неврологи бдят.