Основы физиологии сердца - страница 14

2+_>L. В возникновении же потенциала действия клеток с быстрым ответом ведущая роль принадлежит входящему натриевому току I _>Na+, протекающему через быстрые натриевые каналы. Однако для поддержания длительной (250–300 мс) деполяризации мембраны в клетках с быстрым ответом необходимы также активация кальциевых каналов L-типа и возникновение входящего тока I _>Ca2+_>L. Блокада указанных каналов приводит к тому, что потенциал действия «быстрых» клеток становится коротким по продолжительности и сопоставим с таковым в скелетных мышцах (10–20 мс). Рассмотрим более подробно фазы потенциала действия «медленных» и «быстрых» клеток.

Клетки с медленным ответом. Для этого типа кардиомиоцитов характерны меньшая амплитуда потенциала действия и скорость его распространения по сравнению с «быстрыми» клетками. Фазы деполяризации и реполяризации потенциала действия «медленных» клеток протекают более плавно, чем в «быстрых» клетках (рис. 4).

Фаза быстрой деполяризации (0) характеризуется небольшой по сравнению с «быстрыми» клетками скоростью (до 20 В/с) нарастания и обеспечивается входящим током I _>Са2+_>L. Пороговый потенциал, при котором активируется достаточное для обеспечения этого тока количество Са^>2+-каналов L-типа, составляет около –40 мВ. Во время этой фазы отрицательный мембранный потенциал медленных клеток уменьшается до нуля, а затем происходит перезарядка мембраны (реверсия потенциала) до положительных значений, примерно +5… +10 мВ.

Рис. 4. Потенциал действия «медленных» клеток

Далее следует конечная реполяризация (3). По сравнению с «быстрыми» клетками в «медленных» клетках начальная быстрая реполяризация и фаза плато отсутствуют, а вершина потенциала действия сглажена (см. рис. 4). Величина мембранного потенциала в фазу конечной реполяризации определяется соотношением между усиливающимися выходящими токами ионов калия (I_>KS, I_>KR и I_>KUR) и уменьшающимся входящим током ионов кальция (I _>Са2+_>L) на фоне медленной инактивации Са^>2+-каналов L-типа. Завершается реполяризация достижением мембраной уровня максимального диастолического потенциала (–65…–50 мВ).

В пейсмекерных клетках синусового узла в результате спонтанной диастолической деполяризации (4) мембранный потенциал достигает порогового уровня и далее генерируется очередной потенциал действия. Следует подчеркнуть, что в пейсмекерах синоатриального узла скорость спонтанной диастолической деполяризации больше, чем в аналогичных кардиомиоцитах атриовентрикулярного соединения. Поэтому в условиях работающего сердца в пейсмекерных клетках атриовентрикулярного соединения эта фаза прерывается импульсом, приходящим от синоатриального узла, что и обусловливает возникновение в них потенциала действия. В изолированных клетках – водителях ритма атриовентрикулярного соединения спонтанная диастолическая деполяризация, развиваясь с меньшей скоростью, чем в синусовом узле, обеспечивает достижение критического уровня деполяризации и генерацию потенциалов действия, однако с меньшей частотой (40–60 в 1 мин), чем в синусовом узле (70–80 в 1 мин).

Исследования, проведенные в 1980–1990-х гг. с использованием методики patch-clamp, позволили установить, что возникновение спонтанной диастолической деполяризации в клетках – водителях ритма обусловлено сложным взаимодействием различных ионных токов в результате активации ионных каналов. Считается, что в пейсмекерных клетках синусового и атриовентрикулярного узлов уменьшение мембранного потенциала от его максимального отрицательного значения до критического уровня деполяризации обусловлено взаимодействием по крайней мере трех токов: