Основы физиологии сердца - страница 17

(I_{>to, f} и I_{>to, s}). Фаза 1 – начальная быстрая реполяризация – происходит за счет выхода K^>+ через ионные каналы мембраны, проводящие транзиторный выходящий ток (I_>to). Активация этих каналов вызывает кратковременный выход калия из клетки, потому что внутренняя часть клетки заряжена положительно, а внутренняя концентрация калия значительно превосходит внешнюю. В результате выхода положительно заряженных ионов клетка на короткое время частично реполяризуется. Усиление выходящих калиевых токов I_{>to, f} и I_{>to, s} на фоне меньшего по величине входящего тока ионов кальция (I_>Са2+_>L) приводит к уменьшению положительного заряда внутри клетки до +5… +10 мВ. В клетках волокон Пуркинье в эту фазу отмечена также кратковременная активация потенциалзависимых хлорных каналов, что вызывает формирование входящего тока ионов хлора (I_>Ca2+_{>, Cl}), и поэтому начальная быстрая реполяризация происходит с большей скоростью, чем в сократительных кардиомиоцитах.

Фаза 2 – медленная реполяризация, или платó (фр. plateau – плоскогорье). Развитие фазы плато связано с равновесием между входом в кардиомиоцит ионов Ca^>2+ через Ca^>2+каналы и выходом ионов калия через K^>+-каналы нескольких видов. Фаза плато характеризуется динамическим равновесием между входящим током ионов Са^>2+ (I_>Са2+_>L) и выходящими токами ионов К^>+ через каналы задержанного выходящего тока (I_>KS, I_>KR), что обеспечивает длительное (до 200 мс) время реверсии мембранного потенциала и продолжительность (до 300 мс) всего потенциала действия «быстрых» клеток. Особо значимой фаза 2 является для сократительных кардиомиоцитов, в которых входящий ток ионов кальция запускает процесс сопряжения возбуждения и сокращения. Поэтому максимальное сокращение кардиомиоцита примерно соответствует окончанию фазы плато. Кроме того, от длительности фазы плато зависит продолжительность рефрактерности рабочего миокарда.

Фаза 3 – конечная быстрая реполяризация – начинается в конце фазы плато, когда выход K^>+ из клетки сердца начинает превышать вход Ca^>2+. Примерно через 200 мс после начала потенциала действия Са^>2+-каналы L-типа практически полностью инактивируются, и входящий ионный ток I_>Са2+_>L прекращается. Сохраняющиеся же выходящие токи ионов К^>+ (I_>KS, I_>KR) обеспечивают возвращение мембранного потенциала к максимальному диастолическому уровню.

В сократительных кардиомиоцитах левого желудочка в фазу конечной быстрой реполяризации имеет место и усиление выходящего калиевого тока (I_>K+_{>, ATP}) в результате активации АТФ-активируемых калиевых каналов. Таким образом, в названных клетках фаза 3 обеспечивается усилением по крайней мере трех типов выходящих калиевых токов: I_>KS, I_>KR и I_>K+_{>, ATP}. Восстановление исходного состояния клетки происходит в следующем порядке. Избыток натрия, который входит в клетку в течение фазы быстрой деполяризации, удаляется Na^>+/K^>+-ATФ-азой. Этот фермент переносит 3 Na^>+ в обмен на 2 K^>+, который вышел из клетки в ходе быстрой реполяризации и реполяризации. Аналогичным образом большая часть излишка кальция, который вошел в клетку в течение фазы плато, удаляется Na^>+/Ca^>2+-обменником, который обменивает 3 Na^>+ на 1 Ca^>2+.

Фаза 4 – мембранный потенциал покоя (в сократительных кардиомиоцитах), или спонтанная диастолическая деполяризация (в изолированных клетках Пуркинье). Механизмы возникновения мембранного потенциала покоя рассмотрены выше, и в сократительных кардимиоцитах они обеспечиваются в основном выходящим током калия I