Основы физиологии сердца - страница 23

В средних и высоких терапевтических дозах данные препараты, напротив, угнетают К^>+/Na^>+-насос мембраны кардиомиоцитов, что приводит к возрастанию внутриклеточной концентрации Na^>+ и усилению поступления ионов Са^>2+ в клетку по механизму Са^>2+/Na^>+-обмена (как в покое, так и при возбуждении). В результате увеличивается продолжительность фазы плато потенциала действия рабочего кардиомиоцита, а следовательно, еще больше возрастает сократимость миокарда.

Работа сердца как насоса обеспечивается прежде всего нормальной сократительной функцией миокарда. В исследованиях, проведенных в 1970–1980-х гг. на сосочковой (папиллярной) мышце миокарда млекопитающих, были предприняты попытки, во-первых, создать биофизические модели для описания параметров сократительной активности миокарда, таких как сила и скорость сокращения, а во-вторых, выявить взаимосвязь между указанными параметрами и показателями насосной функции сердца, например ударным объемом желудочков и сердечным выбросом. Эти модели сначала опирались на теорию сокращения скелетной мышцы, предложенную английским физиологом, лауреатом Нобелевской премии А. Хиллом еще в 1922 г. Однако, как оказалось, по ряду фундаментальных характеристик сократимости сердечная мышца отличается от скелетной.

Закон «все или ничего». Поскольку миокард представляет собой функциональный синцитий, то при развитии потенциала действия в одном кардиомиоците процесс возбуждения с высокой скоростью (до 0,5 м/с) распространяется на соседние невозбужденные клетки. Таким образом, происходит быстрый охват возбуждением всех рабочих кардиомиоцитов, что обеспечивает синхронность и практически одновременность их сокращения. Вследствие этого сила сокращения сердца не зависит от силы сверхпорогового раздражителя (закон «все или ничего»). Этот закон был впервые сформулирован американским физиологом X. Боудичем в опытах с электростимуляцией изолированного сердца в конце XIX в.

Невозможность суммации сокращений (тетануса). Как указано выше, продолжительность рефрактерного периода (абсолютного и относительного) рабочего миокарда примерно соответствует времени всего потенциала действия (300 мс). Принципиально важно, что длительность потенциала действия рабочих кардиомиоцитов практически совпадает по времени с продолжительностью их сокращения. Поэтому последующий импульс может вызвать сокращение миокарда только после его расслабления, что соответствует окончанию предыдущего потенциала действия. В результате в миокарде невозможна суммация сокращений при увеличении частоты стимуляции, то есть развитие тетануса, как в скелетной мышце, что могло бы привести к нарушению сокращения и остановке сердца. (Напомним, что продолжительность потенциала действия скелетной мышцы составляет около 5–10 мс, а длительность ее сокращения – 40–50 мс.) В скелетной мышце следующий импульс уже через 10 мс после первого может вызвать новое сокращение, когда мышца еще не расслабилась, что приводит к суммации сокращений. В миокарде этого не происходит в силу значительной продолжительности рефрактерного периода.

Зависимость силы сокращений от величины входящего тока кальция. Выше говорилось, что сокращение миокарда возникает в ответ на поступление «внешних» ионов кальция, которые вызывают высвобождение «внутреннего» кальция из саркоплазматического ретикулума. Поэтому чем более выраженным будет входящий ток I