Основы физиологии сердца - страница 31

Помимо расслабления миокарда к диастолической функции сердца относятся механизмы наполнения сердца кровью. В течение длительного времени в физиологической литературе считалось, что наполнение сердца кровью осуществляется пассивно, лишь под действием остаточной энергии крови, притекающей к сердцу. Однако исследования по биомеханике миокарда, проведенные в 1980–1990-х гг., позволили установить, что это представление верно лишь отчасти. На скорость наполнения желудочков кровью во время диастолы влияют следующие «сердечные» факторы:

1) пассивные эластические свойства миокарда, определяющие его жесткость;

2) скорость расслабления миокарда, влияющая на остаточное напряжение миокарда;

3) активное присасывающее действие желудочков во время диастолы;

4) вязко-упругие свойства миокарда;

5) функция предсердий.

Пассивные эластические свойства миокарда. Даже в условиях полного расслабления миокард обладает определенной жесткостью или эластичностью. При построении зависимости «давление – объем» на остановленном сердце наблюдается экспоненциальная зависимость давления в желудочках от объема крови, то есть по мере увеличения объема желудочков давление в них возрастает. Однако в условиях работающего сердца, особенно в раннюю фазу диастолического наполнения желудочков, жесткость последних может значительно изменяться, и кривая «давление – объем» смещается. Поэтому в норме даже при высоких объемах диастолическое давление в желудочках будет низким. При увеличении жесткости миокарда, что бывает, например, при так называемой диастолической форме сердечной недостаточности, или при гипертрофии миокарда, даже при низких величинах конечно-диастолического объема желудочков отмечается резкое повышение конечно-диастолического давления в их полостях. Особенно выражено это при рестриктивных формах кардиомиопатий.

На пассивные эластические свойства миокарда влияют свойства его «каркаса», то есть соединительнотканных элементов и несократительных белков (белки цитоскелета), свойства перикарда, коронарный кровоток, влияющий на процессы фильтрации и реабсорбции межклеточной жидкости.

В состав соединительнотканных элементов миокарда входят различные волокна и нити (коллагеновые волокна, волокнистая паутинообразная сеть, короткие нити и др.). К фибриллярным белкам цитоскелета относятся десмин, виментин и винкулин. Кроме того, между нитями собственно сократительного белка актина располагаются так называемые S-нити, а миозин и актин соединены между собой С-нитями. Между Z-пластинками саркомера, подобно пружинке, «растянут» белок коннектин, или титин. Считается, что этот белок вносит существенный вклад в процессы расслабления миокарда.

Экспериментальные данные о пассивных свойствах миокарда свидетельствуют о том, что ведущая роль в повышении жестко-упругих характеристик миокарда принадлежит избыточному накоплению коллагена в интерстициальном пространстве, а не гипертрофии миоцитов (хотя она также участвует в увеличении жесткости миокарда). Если в условиях гипертрофии миокарда удается предотвратить появление фиброза, то жесткость остается в пределах нормы, а регрессия фиброза (но не гипертрофии) сопровождается нормализацией эластических свойств. Избыточное накопление коллагена и развитие фиброза получило название ремоделирования миокарда.

На жесткость миокарда в определенной степени влияет перикард, который ограничивает перерастяжение камер сердца притекающей кровью. Кроме того, перикард обеспечивает механическую взаимосвязь желудочков при объемных перегрузках сердца, а также «присасывающую» функцию желудочков. Поскольку желудочки связаны общей перегородкой и заключены в малорастяжимый перикард, механическое напряжение в одном желудочке влияет на диастолические свойства другого. Так, при увеличении объема правого желудочка имеет место увеличение конечно-диастолического давления в левом желудочке при низком диастолическом объеме. В опытах с перфузией коронарных артерий показано, что при снижении коронарного перфузионного давления менее 60 мм рт. ст. и повышении его более 150 мм рт. ст. также происходит увеличение жесткости миокарда. В случае же поддержания перфузионного давления в пределах от 60 до 150 мм рт. ст., то есть в условиях нормальных диапазонов ауторегуляции коронарного кровотока, жесткость миокарда практически не изменяется.