Основы физиологии сердца - страница 8

Водителями ритма третьего порядка являются клетки Пуркинье, входящие в состав проводящей системы желудочков. Кардиомиоциты клеток атриовентрикулярного узла и волокон Пуркинье в норме автоматию не проявляют.

Водители ритма распределены в сердце согласно «закону градиента автоматии», сформулированному В. Гаскеллом в 1887 г.: степень автоматии пейсмекера тем выше, чем ближе он расположен к синоатриальному узлу. Так, собственная частота нормальной ритмической активности клеток синусового узла в покое составляет 60–80 имп./мин, атриовентрикулярного соединения – 40–60 имп./мин, системы Гиса – Пуркинье – 20–40 имп./мин, причем в дистальных отделах меньше, чем в проксимальных. Поэтому активность нижележащих водителей ритма в норме подавляется синоатриальным узлом. Иными словами, синусовый узел как бы навязывает свою частоту генерации импульсов водителям ритма второго и третьего порядков. В радиотехнике аналогичный процесс навязывания частоты генерации импульсов одним генератором другому называется синхронизацией. Следовательно, пейсмекерные клетки синусового узла обеспечивают синхронизацию распространения возбуждения по проводящей системе сердца к рабочему миокарду, поэтому водители ритма второго и третьего порядков называют латентными (или потенциальными) пейсмекерами. При снижении активности синусового узла или же нарушении проведения возбуждения к латентным пейсмекерам (как, например, в опыте Станниуса) частота возбуждений и сокращений сердца определяется активностью водителей ритма второго или третьего порядка. Кроме того, в патологических условиях электрические импульсы могут генерироваться не только клетками проводящей системы сердца, но и сократительными кардиомиоцитами.

Возникшее в синоатриальном узле возбуждение распространяется по миокарду предсердий, однако из-за асимметрии расположения синусового узла правое предсердие возбуждается раньше левого. Значение предсердных специализированных проводящих путей в этом процессе невелико, и их перерезка существенно не нарушает распространение возбуждения по миокарду, так как скорость проведения по этим путям (0,4–0,8 м/с) почти такая же, как и по сократительным кардиомиоцитам предсердий (0,1–0,2 м/с).

В атриовентрикулярном соединении (АN- и N-зоны) скорость проведения возбуждения составляет около 0,05 м/с, что является минимальной величиной по сравнению со скоростью проведения в других участках проводящей системы, а также рабочего миокарда. Поэтому при переходе возбуждения от предсердий к желудочкам возникает задержка проведения импульса на 0,02–0,04 с. Атриовентрикулярная задержка, а также низкая скорость проведения возбуждения в предсердиях обеспечивают последовательное сокращение предсердий и желудочков, которые начинают сокращаться только после систолы предсердий. Наличие атриовентрикулярной задержки может вызывать частичную блокаду проведения импульсов, следующих из предсердий к желудочкам с высокой частотой (более 300 в 1 мин), при мерцательной аритмии. В результате желудочки сокращаются с меньшей частотой (до 100–120 в 1 мин), что обеспечивает их удовлетворительное кровенаполнение во время диастолы.

Пройдя атриовентрикулярное соединение, электрическое возбуждение продолжает распространяться по проводящей системе желудочков и достигает их сократительных кардиомиоцитов. При этом скорость проведения возбуждения по проводящей системе и рабочему миокарду желудочков существенно различается: в пучке Гиса она составляет около 1 м/с, в волокнах Пуркинье – до 4 м/с, тогда как в сократительных кардиомиоцитах лишь около 0,5 м/с. Высокая скорость проведения импульсов по проводящей системе желудочков обеспечивает синхронное возбуждение и сокращение последних, что повышает эффективность выполнения насосной функции сердца. Особенности возбуждения рабочего миокарда желудочков состоят также в том, что сначала возбуждается межжелудочковая перегородка, далее – верхушка сердца и в конце цикла – базальные отделы желудочков. Папиллярные мышцы, образованные глубоким слоем миокарда, возбуждаются несколько раньше, чем средний и поверхностный слои миокарда желудочков, что имеет большое значение для нормальной работы атриовентрикулярных клапанов. Такие особенности распространения возбуждения в миокарде желудочков обусловлены взаиморасположением пучка Гиса и волокон Пуркинье. Общее время охвата миокарда желудочков возбуждением составляет около 5–10 мс. Нарушение распространения возбуждения по пучку Гиса, что может иметь место, например, при инфаркте миокарда, часто приводит к десинхронизации сократительных кардиомиоцитов и снижению скорости проведения возбуждения в рабочем миокарде. В результате резко (до 50 %) снижается сократимость миокарда и насосная функция сердца.