Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать - страница 49

36. Viloria M., Lara-Padilla E., Campos-Rodríguez R., Jarillo-Luna A., Reyna-Garfias H., López-Sánchez P., Rivera-Aguilar V., Salas-Casas A., Berral de la Rosa F.J., García-LatorreE. (2011). Effect of moderate exercise on IgA levels and lymphocyte count in mouse intestine. Immunol. Investig., 40, 640–656.

37. Turnbaugh P. J., Ley R. E., Mahowald M. A., Magrini V., Mardis E. R., Gordon J. I. (2006). An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature, 444, 1027–1031.

38. Mailing L. J., Allen J. M., Buford T. W., Fields C. J., Woods J. A. (2019). Exercise and the Gut Microbiome: A Review of the Evidence, Potential Mechanisms, and Implications for Human Health. Exerc. Sport Sci. Rev. 2019, 47, 75–85.

39. Dokladny K., Zuhl M. N., Moseley P. L. (2016). Molecular Adaptations to Exercise, Heat Acclimation, and Thermotolerance. J. Appl. Physiol. 15; 120 (6): 692–701.

40. Andrews P. W., Thomson J. A. Jr. (2009). The bright side of being blue: depression as an adaptation for analyzing complex problems. Psychol. Rev.; 116 (3): 620–54.

41. Stix G. (2021). Evolution Could Explain Why Psychotherapy May Work for Depression. Scientific American, February, 14.

42. Clark A., Mach N. (2017) The Crosstalk between the Gut Microbiota and Mitochondria during Exercise. Front. Physiol. 8: 319.

43. Lutz H. L., Jackson E. W., Webala P. W., Babyesiza W. S., Kerbis Peterhans J. C., Demos T. C., Patterson B. D., Gilbert J. A., (2019). Ecology and host identity outweigh evolutionary history in shaping the bat microbiome. mSystems, 4: e 00511–19.

Разумеется, в эволюционном движении живого, как разновидности движения материи и энергии, нет никакого предопределенного смысла, а тем более замысла – ни скрытого, ни тем более явного, несмотря на то что они «ясно видны» многим «посвященным». Если где-то в данной книге и используются выражения вроде «эволюция сделала вот это, чтобы решить вот то», на самом деле это всего лишь «обытовленное» объяснение динамики генетических ансамблей, к которым «принципы статистической физики применимы столь же, сколь и к ансамблям молекул» (Кунин Е. В., 2012).

Все формы взаимодействия в биологических и протобиологических средах (сложных органических молекул) можно в своих крайних пределах свести к двум формам: отношениям протагонистов или дружественности (сотрудничество, синтрофия, симбиоз, кооперация и т. д.) и отношениям антагонистов или враждебности (прямое соперничество, конкуренция, с одной стороны, и хищничество, паразитизм, зачастую вырастающий из сотрудничества, с другой). Граница между ними тонкая, если не зыбкая; нейтральных же взаимодействий, пожалуй, нет совсем. Соответственно, ответ на вопрос, на каких этапах развития материи и в какой последовательности эти явления возникают, и каким образом они вытекают из оснований статистической физики, может стать и предвестником ответа на вопрос о сущности болезней, воспринимаемых часто как потери совершенства изначально почти безупречных организмов или как прямые следствия их некоего изначального несовершенства. Представляется, однако, что именно несовершенства, как отклонения от совершенного низкоэнтропийного «идеала», реальные или кажущиеся, и делают живой (и не только живой) мир таким, каков он есть: развивающимся от простого к все более сложному, постоянно генерирующим что-то новое, неизбежно забывающим и неизбывно повторяющим (почти) все старое, в котором все в отдельности неизбежно скоро заканчивается и когда-то закончится и все целиком.