Особенности клинических проявлений, возникающие при снижении глюкозы в крови ниже 2,8 ммоль/л, состоят из компенсаторной активации симпатической нервной системы и наличия признаков энергетического голодания центральной нервной системы. Основными симптомами являются утомляемость, слабость, беспокойство, потливость, дрожь, усугубление мозговых проявлений. Развивается метаболическая гипоксия головного мозга, последовательность развития мозговых симптомов зависит от выраженности кислородного голодания различных отделов центральной нервной системы. Прогрессирует сонливость, спутанность сознания, судорожные сокращения различных мышц. Самое тяжелое проявление гипогликемии – гипогликемическая кома, с потерей сознания, отсутствием рефлексов, торможением ЦНС. Исчезновение роговичного рефлекса свидетельствует о необратимых изменениях в головном мозге. Первоочередными лечебными мероприятиями при гипогликемической коме являются внутривенное введение глюкозы, подкожное – раствора адреналина.
Гексоземии – патологические состояния, обусловленные увеличением в крови гексоз выше 6,4 ммоль/л. Клинически значимыми состояниями считаются галактоземия (наследственная патология, у новорожденных детей), фруктоземия (непереносимость фруктозы приводит к недостаточности функций печени и почек, фруктозурии).
Гипергликемией называется клиническое состояние с увеличением уровня глюкозы в крови выше 6,0 ммоль/л натощак. Гипергликемия сопровождается снижением утилизации глюкозы клетками организма. Кратковременное повышение уровня глюкозы в крови явление физиологическое, вероятно, обусловленное алиментарными причинами или преобладанием процессов возбуждения, эмоциональным напряжением.
К гипергликемии приводят эндокринные заболевания, неврологические и психогенные нарушения, переедание, заболевания печени. В первом случае к гипергликемизирующим факторам относят избыток глюкогона, глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов, соматотропного гормона, недостаток инсулина. При неврологических и психогенных расстройствах активируются симпатико- адреналовая, гипоталамогипофизарно-надпочечниковая и тиреоидная системы с избытком контринсулярных гормонов, приводящих к гипергликемии. Избыточное потребление легко усваивающихся углеводов с пищей в кишечнике стимулирует гликогенолиз в гепатоцитах, вызывая гипергликемию. При патологии гепатоцитов не происходит трансформации глюкозы в гликоген, что также провоцирует гипергликемию.
Стойкая гипергликемия обусловлена нарушением баланса гормональной регуляции с преобладанием контринсулярных гормонов и инсулиновой недостаточности. Повышенное содержание глюкокортикоидов стимулирует глюконеогенез и гликогенолиз в печени, увеличивая уровень глюкозы в крови. Дополнительно активируется протеолиз и ингибируется анаболизм белков. Аналогичный эффект наблюдается при повышенной выработке гипофизом кортикотропина. Усиленное выделение в кровь глюкагона, адреналина повышает фосфоролитический и гликогенолитический распад гликогена в печени и мышцах. Другие гормоны, такие как соматотропный гормон, тиреоидные и половые, воздействуя на углеводный обмен, подавляя инсулиновую активность, вызывают гипергликемию.
Клинически выделяют гипергликемический синдром и гипергликемическую кому. Гипергликемический синдром характеризуется повышением глюкозы в крови до 10,5–11,5 ммоль/л, сопровождается глюкозурией, полиурией, полидипсией, дегидратацией организма, артериальной гипотензией. Гипергликемическая кома – тяжелое состояние, обусловленное повышением глюкозы в крови до 22,0–28,0 ммоль/л с потерей сознания и тяжелыми расстройствами всех систем жизнедеятельности.
