Патопсихология шизофрении - страница 23

Анализируя современные подходы к пониманию детского аутизма, А. С. Тиганов и В. М. Башина подчеркивают его нозологический полиморфизм (Тиганов, Башина, 2005). С учетом американской систематики DSM и международной классификации МКБ-10, авторы предложили классификацию детских аутистических расстройств, составленную на основе клинических исследований, проведенных в Научном центре психического здоровья РАМН.

Особую группу представляют аутистические расстройства эндогенного генеза:

1) синдром Каннера – эволютивный классический вариант детского аутизма, не сопровождающийся психотическими расстройствами;

2) синдром аутизма Аспергера – аутистическая психопатия конституционального генеза;

3) детский аутизм процессуальный – при ранней детской шизофрении.

Детский аутизм эндогенного генеза следует отграничивать от детского аутизма экзогенного генеза и от аутистических расстройств при генетически обусловленной хромосомной, обменной и т. п. патологиях.

А. С. Тиганов и В. М. Башина подчеркивают, что предложенная классификация отличается от МКБ-10 и DSM попыткой отойти от синдромального подхода путем введения элементов этиологической и патогенетической трактовки разных вариантов аутизма (эндогенный – экзогенный, конституциональный – процессуальный). Они отмечают, что аутизм, несмотря на различие его форм, имеет сходную симптоматику: погружение ребенка в собственный мир и отгороженность от окружающей действительности. «При разных аутистических расстройствах в структуре дизонтогенеза выявляются специфические черты при наличии клинического сходства самого феномена аутизма» (Тиганов, Башина, 2005, с. 11). Классический детский аутизм, аутизм, связанный с шизофренической патологией, а также аутизм при синдроме Аспергера характеризуются асинхронией развития когнитивной, речевой, эмоциональной и моторной сфер психической деятельности.

Недифференцированный синдромальный подход к изучению детского аутизма порождает многие противоречия и несоответствия в трактовке этой патологии, т. к. зачастую неясно, о каком виде аутизма к том или ином случае идет речь.

В соответствии с задачами настоящего исследования, предметом нашего анализа является детский аутизм эндогенного генеза.

На основании исследований ряда авторов (Баженова, 1986; Козловская, Горюнова, 1986) можно выделить факторы в психическом развитии детей с генетически обусловленным повышенным риском к заболеванию шизофренией, свидетельствующие о дефиците у них базовых репрезентаций, обеспечивающих избирательность наиболее важных характеристик окружающего мира. Отсутствуют отрицательные реакции на дискомфорт (такие эмоции отражают ожидание его устранения), отсутствует коммуникативный характер голосовых реакций в период предречевого развития, отсутствует предпочтительность выделять человеческое лицо, голос, снижена способность к имитации эмоций, снижена способность адресовать человеку свои потребности, отсутствует комплекс оживления при появлении близких. Речь идет о дефиците способности осуществлять в дальнейшем первичные коммуникации, усваивать простейшие правила социального поведения, о дефиците построения ментальной модели мира – способности сопоставлять свой внутренний мир с миром других. По меткому выражению английского психотерапевта Р. Лэнга, шизоид неспособен переживать себя вместе с остальными (Лэнг, 1995).