Полная энциклопедия омоложения - страница 67

Особый антидиуретический гормон прямо из гипоталамуса поступает в гипофиз и оттуда в кровь, задерживая выделение воды почками и тем помогая восстановлению потерянной крови. Усиливается ранее заторможенная гипоталамусом функция щитовидной железы, гормоны которой необходимы для восстановления поврежденных тканей. Это происходит потому, что гипоталамический центр, регулирующий работу щитовидной железы, в начале борьбы тормозит ее деятельность, а когда начинается период восстановления – стимулирует. Затухает выделение кортизола, и это способствует восстановлению синтеза белка, чему ранее кортизол препятствовал, превращая белок в сахар.

Так, последовательно, этап за этапом регулируется через гипоталамус механизм защиты, а затем и восстановления потерь, если повреждение, пришедшее из внешней среды, совместимо с жизнью.

Мы рассмотрели, как стрессорная реакция обеспечивает защиту организма в жизненно опасный для него момент. Но вспомним, каким образом осуществлялся механизм защиты от стресса. Происходило повышение содержания в крови многих гормонов: адреналина, гормона роста, пролактина, кортикотропина, кортизола; увеличивалась концентрация в крови веществ, сгорание которых дает организму энергию, жирных кислот и глюкозы; происходило накопление холестерина, усиливалась свертываемость крови, увеличивалось артериальное давление и так далее.

Этим можно объяснить многое во взаимоотношениях между стрессом и болезнями. Стресс вызывает обменные сдвиги, сходные с теми, которые наблюдаются при старении. Известно, что изменение антиоксидантного статуса организма под влиянием стресса проходит через несколько стадий (Меерсон, Пшенникова, 1988). Предполагается, что первая стадия (ингибирование свободнорадикального окисления липидов) при стрессе связана, в частности, с усилением супероксидперехватывающей активности тканей за счет массированного высвобождения из надпочечников катехоламинов и стероидов, играющих роль ловушек для супероксидных и гидроксильных радикалов. Это приводит к снижению уровня свободных радикалов и ингибированию свободнорадикального окисления липидов. Последующая активация окисления липидов может быть связана с усиленным образованием радикалов (например, в результате нарушения микроциркуляции и других физиологических изменений), вследствие чего происходит утилизация легкоокисляющихся липидов и дальнейшая интенсификация свободнорадикальных процессов. Неизбегаемый стресс представляет собой сложный процесс, в первой фазе которого отмечается генерализованное ингибирование свободнорадикального окисления липидов в крови и мозгу, а на последующем этапе – его активация (Гуляева и др., 1988; Гуляева, 1994).

Окислительный стресс как индуктор апоптоза

В настоящее время сформировались определенные представления о механизмах апоптоза, или программированной клеточной гибели (ПКГ) и об участии в них процессов свободнорадикального окисления и ПОЛ. Считается, что в ответ на воздействие повреждающих факторов физической, химической, биологической природы в тканях организма гибель клетки может развиваться по следующим стадиям (Андреева и др., 1996):

· увеличение концентрации внутриклеточного кальция;

· активация ядерной эндонуклеазы;

· фрагментация ДНК;

· стимуляция активности (АДФ-рибозил) полимеразы;

· нарушение синтеза макроэргов в результате истощения пула НАД +;

· стимуляция свободнорадикальной деградации биомакромолекул;