Из зарубежных авторов К. Simma(1953), FA. Gibbs (1954), HG. Perustich (1957) впервые за много лет высказали сомнения в возможности исключительного объяснения психогенией изменений личности при эпилепсии. Большое значение в происхождении этих расстройств G. Goellnitz (1954), например, придавал повреждениям головного мозга в раннем детстве, В. Harvard (1954) и R. de Smedt (1963) – наследственности.
Отводя ведущую роль клинической диагностике, Т. Ott и соавт. (1962) подчеркивали, что данные электроэнцефалографии не автоматизируют методы диагностики и не являются основой терапевтических рекомендаций. Признавалась необходимость изучения «продольного разреза» заболевания для диагностики и лечения (Н. Doose, 1967). Из отечественных психиатров на преждевременность физиологического толкования симптомов у пациента указывали Н. А. Попов (1954), Г. Е. Сухарева (1955), Е. Н. Каменева (1956, 1959).
С применением указанных методологических подходов программа исследования прогноза при «психической эпилепсии» приобретала необхо-димую целенаправленность. Устанавливались связи между интенсивностью эпилептического процесса и остротой и полиморфизмом сумеречных состояний (Р. Г. Гисматулина, 1959), темпом восстановления после припадка нервно-психической деятельности (С. С. Мнухин, 1958), преобладанием острых психозов или деменции (Я. П. Фрумкин и Н. Я. Завилянский, 1959).
Разнообразие психических нарушений при эпилепсии связывали со стадийностью течения заболевания (М. Ф. Тальце, 1951) и глубиной нарушения деятельности мозга (А. Б. Смулевич, 1965). Подчеркивалось, что эпилептический припадок является лишь элементом эпилептического процесса, а не источником образования всех других симптомов эпилепсии (С. Ф. Семенов, 1967, и др.).
Было установлено, что в большинстве случаев развитие психоза начинается спустя несколько лет после появления первых признаков эпилептической болезни (D. A. Pond, 1957; Т. Negishi, 1965; S. Ohuchida, 1966, и др.). Приводились цифры: 3–15 лет (A. Beard и соавт., 1962; Б. М. Куценок, 1967, и др.), 18 лет (W. Mayer-Gross и соавт., 1960; Р. Г. Гисматулина, 1968), 10–20 лет (Л. Э. Музычук, 1964), 6 лет – 32 года (Н. М. Бергельсон, 1964), 11–40 лет (В. Н. Фаворина, 1968).
А. В. Снежевский (1960) помещал диапазон психических расстройств при эпилепсии между клиническим полиморфизмом при органических психозах и узостью круга синдромов при шизофрении.
Н. Landolt (1960), увязывая позитивные психические расстройства с так называемой нормализацией ЭЭГ, полагал, что негативные расстройства сопровождаются увеличением патологических изменений биоэлектрической активности мозга. В дальнейшем им же (1963) было отмечено, что «форсированная нормализация» ЭЭГ свойственна шизофреноподобным синдромам и отсутствует при сумеречных состояниях и дисфориях.
В этой связи предполагалось, что изучение синдрома Кандинского-Клеримбо в структуре эпилептических психозов поможет преодолеть ошибочное представление о специфически шизофреническом характере психического автоматизма (Л. К. Хохлов, 1964).
Абортивный вариант этого синдрома при эпилепсии был описан М. Г. Гулямовым (1963). Оказалось, что псевдогаллюцинации при эпилепсии более характерны для стойких параноидных синдромов (Л. Э. Музычук, 1964). Они сочетались с особой бредовой трактовкой различных изменений внутренних органов (Н. Шумский, 1969), редуцировались с углублением деменции (И. Д. Муратова, 1967; Д. С. Озерецковский, 1969).
