Реабилитация после инфаркта миокарда - страница 15

По данным большинства современных авторов, сифилис играет весьма скромную роль в возникновении приступов стенокардии и инфаркта миокарда. При сифилитическом закрытии просвета венечных артерий острые инфаркты миокарда встречаются редко. Редкость инфаркта миокарда вследствие сифилитического сужения устьев коронарных сосудов совершенно не соответствует действительности. Согласно последним наблюдениям подтверждаются данные о небольшом удельном весе сифилиса при инфаркте миокарда. По суммарным литературным данным, сифилитический аортит осложняется инфарктом миокарда только в 2,5 % случаев. Это показывает, что удельный вес сифилиса в возникновении и исходах инфаркта миокарда крайне невелик.

Резкое снижение удельного веса сифилиса в возникновении инфаркта миокарда связано с успехами профилактики, диагностики и лечения этого заболевания. Сифилитическое сужение или облитерация коронарных сосудов – процесс, в основном аналогичный атеросклерозу. Наибольшее анатомическое различие между ними – в локализации процесса (сифилис поражает только устье, атеросклероз – более дистальные отделы венечных артерий). Прогноз при инфарктах миокарда, возникших на почве сифилитического аортита, определяется главным образом тяжестью инфаркта и не отличается существенно от прогноза инфаркта миокарда вообще.

В отечественной и зарубежной литературе опубликован ряд работ о поражении сосудов внутренних органов – сердца, мозга, брюшной полости – процессом типа облитерирующего эндартериита с одновременным поражением периферических артерий или с избирательной локализацией в сосудах органов.

Эндартериит конечностей может в течение длительного времени предшествовать проявлениям коронарной недостаточности и инфаркту миокарда. Заслуживают внимания некоторые особенности течения и прогноза инфаркта миокарда, возникающего на почве эндартериита. Прежде всего можно отметить, что инфаркт миокарда возникает у этой группы больных в относительно молодом возрасте, что само по себе имеет важное значение для более доброкачественного течения инфаркта и прогноза при нем. Клиническое течение коронарной недостаточности у этих больных отличается сравнительно медленным прогрессированием заболевания, что можно объяснить постепенным развитием сужения просвета коронарных артерий с одновременным развитием окольного кровообращения. Заболевание может длительно протекать латентно, без коронарной симптоматики и приводить под влиянием дополнительных отягощающих факторов к острой коронарной недостаточности и коронаротромбозу. Однако лучшая адаптация кровообращения к изменившимся условиям после перенесенного инфаркта миокарда обеспечивает этой группе больных более высокую жизненную активность и выживаемость.

Наши наблюдения говорят о более благоприятном течении стенокардии и инфаркта миокарда у больных эндартериитом, на что уже ранее указывалось в литературе.

Чрезвычайно важно у больных со стенокардией, особенно у лиц молодого возраста, производить исследование всей сосудистой системы и, наоборот, у больных с эндартериитом периферических сосудов проводить динамические наблюдения за состоянием венечного кровообращения.

Желчно-каменная болезнь чаще, чем другие внутренние заболевания, является провоцирующим моментом в развитии стенокардических приступов и инфаркта миокарда. Сочетание желчно-каменной болезни, грудной жабы и инфаркта миокарда описывается довольно часто. У больных, страдающих в течение ряда лет приступами грудной жабы, возникновение инфаркта миокарда может быть спровоцировано острым воспалением желчного пузыря или прохождением камня. Значительные изменения электрокардиограммы при растяжении желчного пузыря или общего желчного протока получались только после предварительного изменения коронарного кровотока. Сердце, поврежденное коронаросклерозом, легче отвечает изменениями электрокардиограммы на раздражения, исходящие из желчных путей. Снятие рефлекторного влияния с желчных путей на коронарные артерии как в эксперименте, так и в клинике улучшает коронарное кровообращение. Однако желчно-каменная болезнь не является основным фактором развития ишемической болезни сердца и, следовательно, инфаркта миокарда.