Рекомендации по диагностике, лечению и реабилитации язвенной болезни - страница 4

Заслуживают внимания и материалы об участии Н. pylori в этиологии хронического панкреатита. Такая связь теоретически возможна, поскольку Н. pylori, как уже указывалось, изменяет функцию желудка и ДПК, а поджелудочная железа имеет тесные анатомо-физиологические взаимосвязи с данными органами. Н. pylori ингибирует синтез и экспрессию соматостатина D-клетками желудка, что сопровождается сокращением антральной плотности этих клеток, в то время как плотность G-клеток и синтез гастрина значительно увеличиваются с последующим развитием гиперсекреции соляной кислоты, а ацидификация ДПК может стимулировать секрецию поджелудочной железы посредством выделения секретина. Кроме того, гастрин проявляет слабый холецистокининоподобный эффект на панкреатическую секрецию.

Недавно было показано, что у НР-позитивных лиц межпищеварительная панкреатическая секреция амилазы, липазы и химотрипсина была достоверно выше, а постпрандиальная секреция ферментов имела тенденцию к повышению. Таким образом, у лиц, инфицированных НР, даже при бессимптомном носительстве отмечаются функциональные нарушения не только желудка, но и поджелудочной железы [8].

Таким образов, учитывая то, что ЯБ является полиэтиологическим заболеванием, все этиологические факторы можно разделить на две основные группы:

I. Предрасполагающие факторы, способствующие развитию заболевания (наследственно-конституциональные факторы):

1. Повышение уровня пепсиногена I в сыворотке крови.

2. Дефицит ингибитора трипсина.

3. Расстройства моторики гастродуоденальной зоны (быстрое опорожнение желудка, дуоденогастральный рефлюкс).

4. Отклонения в процессах секреции HCL (увеличение выброса ее после еды, повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину и увеличение массы обкладочных клеток, нарушение механизма обратной связи между выработкой HCL и освобождением гастрина).

5. I группа крови.

6. Положительный резус-фактор.

7. Дефицит фукомукопротеидов.

8. Наличие HLA-антигенов В5, В15, В35.

9. Нарушение выработки иммуноглобулина А.

10. Слабый тип высшей нервной деятельности (ВНД) – меланхолики, а также лица с инертностью тормозного и возбудительного процессов.

II. Провоцирующие факторы, которые реализуют возникновение и рецидив ЯБ:

1. Инфекционный фактор: H. pylori имеет непосредственное отношение к ЯБ, о чем говорят следующие данные:

а) обнаружение H. pylori в 75 % при ЯБЖ и 95 % при ЯБ ДПК;

б) заживление язв после лечения антибиотиками и субцитратом висмута;

в) связь рецидива гастродуоденальных язв с сохранением H. рylori.

2. Нервно-психические воздействия (сдвиги ВНД, возникающие в результате отрицательных эмоций, умственного перенапряжения, ослабляют тормозные процессы в коре головного мозга, при этом происходит растормаживание подкорки, в которой возникает очаг застойного возбуждения, что сопровождается повышением тонуса блуждающего и симпатического нервов, это приводит к увеличению желудочной секреции, усилению моторики, спастическим сокращениям сосудов и трофическим изменениям слизистой, что ведет в конечном итоге к язвообразованию).

3. Алиментарный фактор (погрешности в еде, раздражающая пища, нарушение режима питания).

4. Вредные привычки: табакокурение и злоупотребление алкоголем. Никотин и алкоголь спазмируют сосуды, усиливают желудочную секрецию, ускоряют эвакуацию пищи из желудка, способствуют дуоденогастральному рефлюксу, нарушают слизеобразование и снижают синтез простагландинов в слизистой оболочке.