Старение как побочный эффект эволюции - страница 52

– При изучении механизма старения дрожжей учеными из Массачусетского технологического института оказалось, что чем старше становится клетка, тем больше в ней накапливается «мусора» – лишних фрагментов ДНК, неправильных белков, а также развиваются аномальные структуры в ядрышке (Первушин А., 2012).

– Американские специалисты по питанию давно обратили внимание, что ген FAT10, включающийся у людей во время воспалений и некоторых заболеваний, связан не только с иммунной системой, но и с накоплением жира в организме. В новом исследовании ген FAT10 попробовали выключить, и оказалось, что мыши с повреждённым геном живут на 20% дольше своих обычных собратьев и не накапливают жир, хотя их аппетит только возрастает. Авторы статьи ещё не знают, связано ли увеличение продолжительности жизни мышей с меньшей склонностью к ожирению или с каким-то пока неизвестным влиянием гена FAT10 (Canaan Allion et al.,2014).

В СМИ прошли сообщения о том, что ожирение у человека может вызывать банальная аденовирусная инфекция, ОРВИ. К настоящему времени известны несколько вирусов, способных вызывать ожирение, в частности, парамиксовирусы, которые у людей вызывают детские болезни (корь и свинку), вирус Рауса, вызывающий гиперлипемию и синдром тучности на фоне поражения щитовидной железы, но из всех инфекций для человека важнейшей является аденовирусная (Садовский А.С., 2007).

– Два гена – ген рецептора гормона роста и ген рецептора инсулинового фактора – очень хорошо известны в связи с изучением старения. Если воздействовать на эти участки, отключать их, то организмы становятся меньше, а живут дольше. Мышь, которой заблокировали ген рецептора гормона роста, стала карликовой, но прожила в два раза дольше (Константинов А., 2014).

– При сравнении старых и молодых тканей мыши и человека биологи обнаружили, что в постаревших тканях уровень экспрессии генов, регулируемых сигнальным путём NF-kB, повышается. Учёные из Стэнфордского университета создали трансгенных мышей, в коже которых сигнальный путь NF-kB в определённый момент можно было подавлять. Когда мыши постарели и стали заметны такие признаки старения, как истончение кожи, был включён ген ингибитора NF-kB. Это привело к заметному омоложению клеток кожи, маркеры клеточного старения исчезли, к стволовым клеткам вернулась изначальная способность к делению и восстановились утратившиеся слои кожи (Перцева М., 2015).

Биологи считают, что отключить генетические механизмы, программирующие смерть, теоретически возможно. Ведь если существуют организмы, у которых эти механизмы не работают, значит, их можно блокировать или вовсе убрать из генетической цепочки. Задача выключения всех механизмов, которые приближают смерть, не является в принципе нерешаемой, но она очень сложна. Решена она будет очень нескоро, особенно применительно к позвоночным и ко многим другим животным (Прокопенко И. С., 2015).

Некоторые учёные считают, что осуществлять коррекцию генома человека путём оперативного вмешательства в его гены чревато непредсказуемыми последствиями. Так, по утверждению известного геронтолога В. Н. Анисимова если вмешаться в гены человека и продлить ему жизнь, то можно спровоцировать появление раковых опухолей. И академик В.П. Скулачев считает, что «отменять старение принудительно, изменяя геном, человечество пока не готово, имеющийся инструментарий не позволяет это делать, да и последствия вмешательства в собственные гены могут быть опасны и необратимы».