Теоретические основы и практические аспекты высокоинтенсивной интервальной тренировки - страница 20

Рисунок 2.1. Упрощенная схема субстратного окислительного метаболизма (по данным D. Hoshinoetal., 2016, переработано). Обозначения: Длинноцепочечная жирная кислота, LCFA; триацилглицерин, ТАГ; транслоказа жирных кислот/CD36, FAT/CD36; белок, связывающий жирные кислоты, FABPpm; транспортер глюкозы 4, GLUT4; монокарбоксилатные белки-транспортеры, MCT.

Рисунок 2.2. Митохондриальные адаптации: содержание, функция и динамика (по данным D. Hoshinoetal., 2016, переработано)

На рисунке 2.3 в общем виде представлен потенциальный механизм митохондриальной адаптации в скелетной мускулатуре. Высокоинтенсивные интервальные упражнения повышают концентрацию АДФ и АМФ, Са2+, АФК и лактата в скелетных мышцах. Внутриклеточные изменения окружающей среды, вызванные мышечными сокращениями, являются триггерами для активации сигнальной трансдукции, в том числе киназами, CaMK, AMPK и p38. Эти активации в киназах активируют белок PGC-1alpha и индуцируют его транслокацию в клеточные ядра. В ядре PGC-1alpha работает как котранскрипционный фактор, включая транскрипцию митохондриальных генов. Острых реакций недостаточно для увеличения содержания митохондриального белка, и для достижения долговременной митохондриальной адаптации цикл должен быть повторен.

Рисунок 2.3. Общее представление потенциального механизма митохондриальной адаптации в скелетной мускулатуре (по данным D. Hoshino et al. (2016), переработано). Обозначения: Активные формы кислорода, АФК; Ca2+/кальмодулин-зависимая протеинкиназа, CaMK; АМФ-активируемая киназа, АМФК; митоген-активируемая протеинкиназа р38, р38

В аналитическом материале M. Atakan et al (2021) представлена краткая история высокоинтенсивных интервальных тренировок, основанная на новых результатах ряда исследований физической работоспособности и здоровья, начиная с начала 1920-х годов и до настоящего времени. Кроме того, проведен обзор механизмов, лежащих в основе физиологических адаптаций в ответ на высокоинтенсивные интервальные тренировки. Например, на рисунке 2.4 схематично показано, что упражнения с более высокой интенсивностью требуют большего «оборота» аденозинтрифосфата (А) и увеличивают высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума (B); окисление углеводов, особенно из мышечного гликогена, доминирует при более высокой интенсивности упражнений по сравнению с упражнениями с более низкой интенсивностью (C). Это приводит к большему накоплению метаболитов (аденозиндифосфат, аденозинмонофосфат, лактат, неорганический фосфат, креатин, кальций, ионы водорода, аденозинмонофосфатактивируемая протеинкиназа и кальций/кальмодулин-зависимая протеинкиназа II (D), вызывающие более высокие скорости экспрессии генов (E), что способствует более высоким скоростям синтеза митохондриального белка и большему содержанию митохондрий (F).

Рисунок 2.4 – Схема основных сигнальных путей, с помощью которых высокоинтенсивные упражнения вызывают большую митохондриальную адаптацию по сравнению с более низкой интенсивностью упражнений M. Atakan et al (2021). ADP-аденозиндифосфат (АДФ); AMP – аденозинмонофосфат (АМФ); AMPK, аденозин-монофосфатактивируемая протеинкиназа; ATP – аденозинтрифосфат (АТФ); Ca2, кальций; CaMPKII, кальций/кальмодулин-зависимая протеинкиназа II; Cr, креатин (Кр); H+, ион водорода; Pi, неорганический фосфат; SR; саркоплазматический ретикулум.