Волосы. Иллюстрированное пособие для врачей, трихологов и парикмахеров - страница 9

• В матрице они размножаются и дифференцируются с образованием волос и внутренней корневой оболочки.

Выпуклость также является резервуаром мультипотентных СК, которые могут быть задействованы при заживлении ран, так как они участвуют в восстановлении эпидермиса[65].

В зоне выпуклости находятся, по крайней мере, две различные популяции СК различного происхождения,

• Мультипотентные СК кератиноцитов, отвечающие за циклическую регенерацию волосяных фолликулов, а также за поступление клеток в межфолликулярный эпидермис и сальные железы после ранения.

• СК меланоцитов, которые поставляют меланоциты, продуцирующие пигмент, в матрицу волос во время каждого цикла роста[66][67].

Следует отметить, что до сих пор нет ясности, в какой степени эти два разных типа СК взаимодействуют и способствуют функционированию друг друга[68].

СК обеспечивают непрерывный цикл жизни волосяного фолликула и его обновление, и они также являются источником эпителиальных клеток в процессе регенерации кожи. Зона выпуклости волосяного фолликула содержит несколько подгрупп стволовых клеток с различными функциями и регенеративным потенциалом. Другая область волосяного фолликула, перешеек, тоже содержит клетки со свойствами стволовых. Клетки перешейка участвуют в регенерации воронки (отверстия, из которого выходит волос) – она начинается на поверхности эпидермиса и продолжается до отверстия сального протока[69].

Микроокружение и ниша играют решающую роль при поддержании пула СК. Адгезия клетки к клетке и клетки к внеклеточному матриксу в нише важна для создания и поддержания ее архитектуры[70].

Полудесмосомы представляют собой мультибелковые адгезионные комплексы, которые способствуют стабильному эпидермально-дермальному прикреплению. Трансмембранный белок коллаген XVII (COL17A1/BP180/BPAG2) – это структурный компонент полудесмосомной бляшки, которая выступает под полудесмосомами в базальных кератиноцитах эпидермиса в нижележащую базальную мембрану, таким образом скрепляя их друг с другом[71][72].

Белок COL17A1 участвует в гомеостазе волосяных фолликулов, высоко экспрессируется в СК внутри волосяных фолликулов и необходим для их самообновления. COL17A1-зависимое закрепление фолликулярных СК на базальной пластинке регулирует процессы чередования их состояния покоя и дифференцировки за счет изменения частоты их деления.

У пациентов с дефицитом COL17A1 полудесмосомы сформированы недостаточно эффективно, поэтому у таких пациентов преждевременно выпадают волосы и атрофируются волосяные фолликулы. Дефицит COL17A1 у мышей приводит к преждевременному и почти однородному выпадению волос по всей поверхности тела. Дефицит COL17A1 у человека также вызывает нелетальную форму буллезного соединительного эпидермолиза, также известную как генерализованный атрофический доброкачественный буллезный эпидермолиз. Выпадение волос у пациентов с буллезным эпидермолизом всегда связано с атрофией или потерей волосяного фолликула[73].

Клетки зародыша волоса активируются в начале анагена. Перед этим СК находятся в длительном периоде отдыха, который длится месяцами[74][75]. Покоящиеся в выпуклости СК генерируют ранние клетки-предшественницы клеток волосяного фолликула. Последние, в свою очередь, производят быстро пролиферирующие клетки-предшественницы, расположенные в матриксе волоса. Впоследствии они окончательно дифференцируются и перемещаются вверх для формирования клонов внутренних волосяных фолликулов с внутренней корневой оболочкой и стержнем волоса. Матричные клетки подвергаются дифференцировке, а СК выпуклости проходят через короткую фазу самообновления в анагене, а затем снова возвращаются в состояние покоя