Базис интерниста. Руководство по внутренним болезням в двух частях - страница 11

– Допамин 0,5—4%-5,0 в 400 мл 5% глюкозы 1 (1 капель в 1 минуту)

– это комплекс множественных органных дисфункций (multiple organ failure – MOF), проявляющийся острой артериальной гипотензией (коллапсом) со снижением систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст., (пульсового давления меньше 20—25 мм рт. ст.), анурией (500 мл мочи в сутки), ацидозом, нарушением центрального и периферического кровообращения, обмена веществ и свертывания крови (ДВС)

Этиопатогенез

Особенности развития механизма шока определяются характером действующей причины (см. ниже)

– Придание пострадавшему восстановительной позиции и согревание тела

– Остановка кровотечения (давящая повязка)

– При переломе конечности иммобилизационная шина или сломанную руку прибинтовать к туловищу, а ногу к другой ноге, место перелома обезболить инъекцией новокаина 2%-5 мл

– При отсутствии рвоты и боли в животе можно давать по чайной ложке кофе или крепкий чай, можно выпить 20—40 капель кордиамина или кофеина 1—2 мл в столовой ложке воды, растолочь и дать выпить 1—2 таб. аспирина, анальгина или баралгина

– Алкоголь можно давать выпить только в самом крайнем случае!

– Не следует трогать и не надо промывать рану водой

– При нарушении дыхания надо повернуть голову набок и обеспечить проходимость дыхательных путей

– Внутримышечные инъекции: баралгин 5 мг, промедол 1%-1.0; димедрол – 1% -1-5 мл; кофеин 10—20% – 1—2 мл

– Транспортировать пострадавшего следует бережно.

Примечание

Внутримышечные инъекции эффективны только первые 15 мин. с момента развития шока, т.к. системные нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции препятствуют всасыванию лекарств.

– это критическое состояние организма, которое возникает вследствие острой кровопотери (более 10% крови). Большое значение в оценке степени тяжести шока в настоящее время придается не только объему кровопотери, но также интенсивности кровотечения.

Механизм

– Снижение ЦВД ниже 120—150 мм вод. ст. (до 50 мм вод. ст.), формирование синдрома малого выброса, гипоперфузия тканей, ишемия почек со снижением диуреза, стимуляция надпочечников и выброс катехоламинов, приводящих к периферической вазоконстрикции. Происходит централизация кровообращения с дальнейшим усугублением гипоксии и ацидоза. В возникших условиях повышается проницаемость сосудистой стенки обусловливающей переход воды и электролитов в интерстициальное пространство, что индуцирует сгущение крови, агрегацию эритроцитов и развитие множественного тромбообразования (ДВС-синдром).

Классификация по объему кровопотери и клиническим признакам (Г. Я. Рябов):

I. Компенсированный(обратимый). Потеря крови 700—1300 мл (до25%).

Объективно: бледность, похолодание конечностей. Умеренная тахикардия. Пульс слабого наполнения и напряжения. Запустевание подкожных вен. А/Д – незначительно понижено или не изменено. ЦВД снижено. Диурез 30—35 мл/час.

II. Декомпенсированный(обратимый). Потеря крови 1300—1800 мл (25—45%).

Объективно: тахикардия до 140/мин. А/Д ниже 100 мм рт. ст., снижено пульсовое давление. Одышка в покое. Акроцианоз. Холодный пот. Диурез меньше 20 мл/час.

III. Необратимый. Потеря крови 2000—2500 мл.

Объективно: гипотензия более 12 час., тахикардия свыше 140/мин., систолическое А/Д ниже 60 мм /рт. ст. или 0, олигоанурия, сознание отсутствует.

Лечение

Остановка кровотечения (гемостаз)