Базис интерниста. Руководство по внутренним болезням в двух частях - страница 24



—V>6, высокий R в aVR, смещение переходной зоны влево, P pulmonale, частичная или полная блокада правой ножки пучка Хиса. Нарушения ритма (экстрасистолы фибрилляция предсердий).

– Rn-графия органов грудной клетки: выбухание ствола легочной артерии, расширение корня легкого, высокое стояние купола диафрагмы, обеднение кровотока, плевральный выпот

– ЭХОКГ: снижение насосной функции.

– Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия лёгких – снижение перфузии

– Спиральная КТ, ангиопульмография – позволяют выявить локализацию тромба

Исключает ТЭЛА – определение D- димера в крови (продукт деградации фибриногена) – нормальный уровень – 500 мкм.

Лечение

– Строгий постельный режим

– Гепарин 80 ЕД/кг (5000 ЕД) в/в струйно, затем в/в инфузионно 18 ЕД/кг/час не менее 1250 ЕД/час, затем контроль дозы, чтобы АЧТВ было в 2 раза выше нормы в течение 5—10 суток

(5000—10000 ЕД 4 р/сут). Одновременно – варфарин 5 мг. При снижении тромбоцитов -фраксипарин 7500 п/к 2—4 р/сут.

– Ацетилсалициловая кислота, непрямые антикоагулянты (варфарин)

– Промедол 2% -1 мл + димедрол 2% -3-4 мл в/м; таламонал 1—2 мл в/в или в/м

– Эуфиллин 2,4% – 10,0 в/в

– Гидрокарбонат натрия 3—5% -100-200 мл

При гипотензии– в/в капельно добутамин: ампула (250 мг) разводится в 250 мл декстрозы (1000мкг/мл), вводится в дозе 2,5—20 мкг/кг/мин.

– Ингаляции увлажненного кислорода.

– в/в медленно коргликон 0,06% -0,5—1,0 на глюкозе 20%-10

При нарушении ритма верапамил 0,25% -2-4 мл

Тромболизис: стрептокиназа, урокиназа, алтеплаза 100.000 ЕД.

Эмболэктомия при отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 2-х часов

Установка кава-фильтров


ГЛАВА V. Синдром острой дыхательной недостаточности (ОДН)

– это острое нарушение функции дыхания, проявляющееся ее несостоятельностью в обеспечении адекватного для организма газообмена.

Классификация ОДН

Гипоксемическая(паренхиматозная) форма(I тип) имеет место при дефиците кислорода (О2) и нормальном содержании двуокиси углерода (СО2) в плазме крови. В основе механизма развития лежит уменьшение дыхательной поверхности легких из-за поражения паренхимы, а также снижение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран, что вызывает нарушение диффузии газов и увеличение невентилируемых участков, шунтирование крови через артериально-венозные анастомозы малого круга (эффект Эйлера-Лиллиенстранда). Прогрессивно усиливаются вентиляционно-перфузионные нарушения, и нарастает гипоксия (распространенные пневмонии, ОРДС, отек легких и др.).

Гиперкапническая(вентиляционная) форма (II тип), имеет место при увеличении содержания двуокиси углерода (СО2) в плазме крови и нормальном содержании кислорода (О2). В основе механизма развития лежит неадекватная вентиляция с задержкой двуокиси углерода (гиповентиляция). По механизму развития данной формы

выделяют следующие типы:

– Обструктивный тип – обусловлен нарушением проходимости дыхательных путей (инородное тело, бронхоспазм, ларингоспазм и пр.).

– Гиповентиляционный тип (неадекватная вентиляция) – обусловлен:

– торможением дыхательного центра ЦНС (апноэ) или утратой контроля над дыханием (закрытая черепно-мозговая травма, передозировка наркотиков и др.);

– нарушением целостности костно-мышечного каркаса грудной клетки (пневмоторакс) или слабостью дыхательных мышц (ботулизм);

– перегрузкой вследствие принудительной чрезмерной физической работы по типу «белка в колесе».