Базис интерниста. Руководство по внутренним болезням в двух частях - страница 27

– Адреналин 0,1% – 0,3 п/к каждые 15—20 мин. (не более 3 раз!) или эфедрин 5%-1,0 в/м; при этом желателен ЭКГ-мониторинг.

– Массаж верхней части тела (от головы до верхней части груди и спины соответственно).

– Вспомогательная вентиляция легких

При отсутствии эффекта от проводимых мероприятий в течение 1 часа назначают:

– кортикостероиды: метилпреднизолон 0,5—1 мг/кг каждые 4 часа

– эуфиллин (аминофиллин) 2,4%-10,0 в/в в течение 20 мин. (5—6 мг/кг), повторить через 6 час. до 2 г/сут.

– инфузии физиологического раствора 60 мл /кг веса (для возмещения потерь жидкости вследствие гипервентиляции)

– гидрокарбонат натрия 4% – 150—300 мл в/в капельно.

– это самопроизвольное скопление газа в плевральной полости при нарушении целостности лёгочной плевры. Классификация: первичный (идиопатический, врожденный); вторичный (симптоматический, приобретенный) возникает при травме, прорыве патологического очага в плевральную полость при абсцессе, хроническом бронхите, эмфиземе лёгких и др.

Этиология

Генетическая детерминация, травма грудной клетки, тяжелый приступ бронхиальной астмы, натуживание при дефекации, кашле, смехе.

Механизм

Образование субплевральных булл из-за врождённых дефектов эластических структур лёгких, развитие кистозных образований из терминальных бронхиол. При нарушении бронхиальной проходимости наблюдается локальное вздутие лёгких в местах перенесенных воспалительно-деструктивных процессов в легочной ткани (пневмосклероз). Вследствие повышения внутрилегочного давления происходит нарушение целостности эмфизематозных образований легких (булл) локализованных субплеврально при реализации факторов риска (например, при форсированном дыхании, мучительном кашле), повышении внутригрудного давления при натуживании. При попадании воздуха в плевральную полость может развиться коллапс лёгкого. Ограничивается дыхательная поверхность легких, снижается ЖЕЛ, развивается альвеолярная гиповентиляция, респираторный ацидоз, нарастают явления острой дыхательной недостаточности (см. респираторная кома).

В зависимости от характера сообщения плевральной полости с атмосферой выделяют:

– открытый пневмоторакс – полость плевры имеет сообщение с атмосферой

– закрытый пневмоторакс – отсутствует сообщение между плевральной

полостью и атмосферой

– клапанный пневмоторакс («напряжённый») во время каждого вдоха воздух поступает в плевральную полость, а во время выдоха не покидает ее.

Клиника

Начало может быть бурным, умеренным, постепенным (латентное).

По течению выделяют: острый, рецидивирующий, хронический, латентный пневмоторакс. Характерно возникновение локальной резкой боли с иррадиацией в шею, живот. Появляется одышка, переходящая в удушье; сухой кашель. Объективно: состояние тяжелое, кожные покровы холодные, гипергидроз; больной предпочитает сидеть; наблюдается набухание шейных вен; пульс малый нитевидный; грудная клетка увеличена в объёме, отстаёт в акте дыхания, голосовое дрожание ослаблено; А/Д снижается, вплоть до развития коллапса (пульмо-кардиальный шок). Латентная форма заболевания выявляется иногда случайно при рентгенологическом исследовании, т.к. симптоматика в большинстве случаев отсутствует. Процесс может закончиться образованием внутриплевральных спаек, которые поддерживают лёгкое в коллабированном состоянии.

Диагностика

– Газы артериальной крови: рН <7,35; pO2 <80 мм рт. ст.; рСО2> 45 мм рт. ст.