Учёный внимательно изучал переданный материал.
– Но ведь я ещё не совсем стар для этого, – заявил Лайонел.
– Увы, но из-за ваших экспериментов с костным мозгом и излучениями, вы создали себе эту болезнь.
– Простите, а что такое острый миелобластный лейкоз? – спросил Михаил.
– Наша кровь состоит из различных клеток, – начал объяснение академик, – которые образуются в костном мозге всегда, при этом она образуется из средней стадии развития – из бластных клеток. Когда их слишком много, происходит острый лейкоз. Острый лейкоз делится на миелоидный или ОМЛ и на лимфобластный или ОЛЛ. ОМЛ как раз встречается в пожилом возрасте, поэтому я и спросил относительно своего возраста, а ОЛЛ встречается у детей. В обоих случаях бластные клетки мешают нормальному развитию обычных эритроцитов, тромбоцитов или лейкоцитов в крови…
Глава вторая. Малик сын Лайонела
Внезапно настала гробовая тишина, которую никто не смел нарушить. Во взгляде Лайонела ощущалось странное чувство, но затем он внезапно продолжил:
– Изначально каждая клетка крови образуется в костном мозге из гемопоэтической стволовой клетки, которая мульти-патентная, то есть может развиваться и в миелообласт или лимфобласт – предшественник миелоидных клеток крови и лимфоидных клеток соответственно. Лимфобасты в дальнейшем развиваются либо в пре-б-клетки, либо в пре-т-клетки, то есть либо в б-лимфоциты, либо в т-лимфоциты. Но есть же пойти путём миелобласта, то он превращается в эритроцит, тромбоцит или лейкоцит. Лейкоцит же превращается либо в гранулоцит или моноцит. Гранулоциты – это такие клетки с небольшими гранулами внутри.
Сами гранулоциты имеют три вида – нейтрофилы, базофилы и эозинофилы. А те лимфоидные клетки «б» и «т», в дальнейшем в б-клетку или в ещё один вид клеток, которых чаще называют «натуральными киллерами» – лимфоцитами. Как только образовались нужные клетки, они покидают костный мозг и выходят в кровеносные сосуды, в дальнейшем циркулируя или оседая в определённых органах, лимфатических узлах или селезёнке.
Я как известно, много раз использовал свои стволовые клетки и это привело к их мутациям, более того я очень много подвергался и подвергаюсь ионизирующему излучению на ускорителях, радиоактивных элементах и прочих. Изначально, ОМЛ происходит хромосомными транслокациями, что кажется у меня и произошли, к примеру если бы был ОЛЛ, транслокация происходила бы на 12 и 21 хромосоме, с образованием 22 – филадельфийской хромосомы. Она генерирует крайне аномальные и вредные против деления клетки, белки.
Также насколько я понимаю, у меня острый промиелоцитарный лейкоз, ибо у меня скорее промиелоциты начали образовываться. В этом случае аномалия происходит, насколько я помню на 15 и 17 генах с удалением альфа-рецептора из ДНК, который способствовал нормальному делению. Но привело ли это к миелодиспластическому синдрому, то есть накоплению, доктор?
В ответ доктор лишь кивнул. Тогда академик, не дожидаясь вопроса ответил:
– Это накопление в этих бластов более чем на 20% – результат миелодисплазия. Синдром Дауна или трисомии у меня быть не может, но облучений у меня было много. Говоря же о патогенезе этого заболевания, могу сказать, что клетки из-за мутации перестают дифференцироваться и застревают в бластной стадии, а на этом моменте они не эффективны, они много делятся и занимают много места в костном мозге, съедая необходимые запасы веществ.
