Во-первых, он делает мембраны клеток организма более проницаемыми для глюкозы, и клетки начинают поглощать ее; во‑вторых, способствует превращению глюкозы в гликоген, который откладывается в печени и в мышцах. Благодаря этим мерам содержание сахара в крови снижается. Если уровень глюкозы в крови продолжает оставаться повышенным, а возможности печени в хранении гликогена исчерпаны, то глюкоза в печени из гликогена превращается в жир, который накапливается в местах его отложения. В процессе переработки печенью части глюкозы могут образовываться любые фракции жира. Это может быть и подкожный жир, и жировая инфильтрация печени, и жир в составе липопротеинов крови. Есть у инсулина и антагонист. В роли противника инсулина выступает гормон глюкагон, продуцируемый А-клетками островков Лангерганса.
Глюкагон все делает «наоборот». Если инсулин способствует отложению глюкозы (превращая ее в запасную форму – гликоген) в печени и в мышцах, снижая тем самым содержание сахара в крови, то глюкагон, напротив, включает механизмы, извлекающие гликоген из хранилищ и повышающие содержание сахара в крови. Эти два гормона являются не только главными регуляторами уровня глюкозы в крови – они еще и принимают участие в управлении деятельностью самой поджелудочной железы. При этом инсулин, в частности, стимулирует синтез пищеварительных ферментов железистыми клетками, а глюкагон тормозит их продукцию и блокирует выделение ферментов из клеток.
Помимо глюкагона, А-клетки вырабатывают гастроингибирующий полипептид; он подавляет секрецию соляной кислоты и ферментов железами желудка, но стимулирует выделение кишечного сока.
А-клетки продуцируют еще и холецистокининпанкреозимин, который действует заодно с инсулином, усиливая выработку пищеварительных ферментов клетками поджелудочной железы. Эти клетки вырабатывают и эндорфины – вещества белковой природы, способные подавлять болевые ощущения в организме. До недавнего времени считалось, что эндорфины продуцируются только клетками структур головного мозга. И вот сюрприз – к их продукции оказались причастными А-клетки поджелудочной железы.
D-клетки островков Лангерганса вырабатывают гормон соматостатин, который можно назвать гормоном местного значения, ибо регион его действия – сама поджелудочная железа. Он подавляет синтез белка в клетках поджелудочной железы и блокирует выделение ими пищеварительных ферментов.
РР-клетками продуцируется панкреатический полипептид, стимулирующий выделение пищеварительных ферментов. Помимо этого, он оказывает влияние на деятельность желудка – вернее, его желез, заставляя их вырабатывать пищеварительные ферменты.
Всего в поджелудочной железе насчитывается от 200 000 до 1 800 000 панкреатических островков. За сутки они вырабатывают в среднем 2 г инсулина.
Роль инсулина, глюкагона и соматостатина в гомеостазе
В энергетическом балансе организма основную роль играют инсулин и глюкагон, которые поддерживают его на определенном уровне при различных состояниях организма.
Во время голодания уровень инсулина в крови понижается, а глюкагона – повышается, особенно на 3–5-й дни голодания (примерно в 3–5 раз). Увеличение секреции глюкагона вызывает повышенный распад белка в мышцах и увеличивает процесс глюконеогенеза, что способствует пополнению запасов гликогена в печени. Таким образом, постоянный уровень глюкозы в крови, необходимый для функционирования мозга, эритроцитов, мозгового слоя почек, поддерживается за счет усиления глюконеогенеза, гликогенолиза, подавления утилизации глюкозы другими тканями под влиянием увеличения секреции глюкагона и уменьшения потребления глюкозы инсулинозависимыми тканями в результате снижения продукции инсулина.
