Диабет-STOP! Битва против диабета - страница 4
В течение суток мозговая ткань поглощает от 100 до 150 г глюкозы. Гиперпродукция глюкагона стимулирует липолиз (жирообразование), что повышает содержание в крови жирных кислот, которые используются сердечной и другими мышцами, печенью, почками в качестве энергетического материала.
При длительном голодании источником энергии становятся кетокислоты, образующиеся в печени.
При естественном голодании (в течение ночи) или при длительных перерывах в приеме пищи (6–12 часов) энергетические потребности инсулинозависимых тканей организма поддерживаются за счет жирных кислот, образующихся во время липолиза.
После приема пищи (углеводистой) наблюдается быстрое повышение в крови уровня инсулина и уменьшение содержания глюкагона. Первый вызывает ускорение синтеза гликогена и утилизацию глюкозы инсулинозависимыми тканями.
Белковая пища (например, 200 г мяса) стимулирует резкий подъем концентрации в крови глюкагона (на 50–100 %) и незначительный – инсулина, что способствует усилению глюконеогенеза и увеличению продукции глюкозы печенью. Это два очень важных заключения в понимании процессов развития болезней поджелудочной железы.
Заболевания поджелудочной железы
Обычно все авторы научных и ненаучных трудов по проблемам поджелудочной железы с ходу рвутся к описанию сахарного диабета I и II типа, только вскользь упомянув о такой широко распространенной проблеме, как панкреатит. Очень жаль… Большинство серьезнейших проблем поджелудочной железы начинается как раз там, где игнорируются малейшие нарушения деятельности этой «хозяйки желудочно-кишечного тракта».
Панкреатит, хронический панкреатит
На практике разделяют два вида воспаления поджелудочной железы: первый – нетоксическое поражение органа; второй – токсический панкреатит (это и алкоголь, и другие виды токсинов – своих и привносимых в организм). Мы уже упоминали, что сок поджелудочной железы попадает в 12-перстную кишку через общий желчный проток. При наличии дискинезии желчевыводящих путей возможен заброс желчи в протоки поджелудочной железы. Автор это явление ставит на первое место в развитии не только хронического панкреатита, но и диабета I типа (инсулинозависимого).
Коварство этого явления заключается в том, что когда желчь оказывается перенасыщенной токсическими веществами (алкоголь, продукты гниения, брожения, кислоты и подобные токсические соединения) и (или) инфицированной микроорганизмами (холецистит), она резко меняет свои биохимические характеристики: желчь становится агрессивной.
Токсичная, кислая или разъедающая желчь несовместима со многими продуктами. Понятно, что она вызывает воспаление печени, желчного протока, желчного пузыря и тонких кишок. Когда она изливается в желудок, возникает рвота. Присутствие токсичной желчи в тонких кишках препятствует перевариванию полезных продуктов, вызывая токсичное несварение, образование газов и многие брюшные проблемы и боли. 99 % язв, колитов, энтероколитов – спазмы от желчного ожога с последующим разрушением всей слизистой!
Агрессивная токсичная желчь активизирует ферменты поджелудочной железы еще в протоках, при этом происходит «самопереваривание» тканей этого органа.
Клетки гибнут, на их месте разрастается соединительная ткань, и поджелудочная железа с каждым новым обострением все более и более становится похожей на шахматную доску, где погибшие участки соседствуют с еще живыми, еще выполняющими свою функцию. Да, дорогие мои читатели: все начинается с нарушения нормального функционирования печени и желчевыводящих путей.