Диагностика в эндокринологии - страница 12
Обычно подострый тиреоидит (ПТ) развивается после перенесенной вирусной инфекции, чаще всего вирусной инфекции верхних дыхательных путей. В пользу вирусной этиологии свидетельствуют длительный продромальный период, эпидемический характер заболеваемости, сезонное (зимой и осенью) увеличение случаев заболеваемости. Предполагаемые возбудители: вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, ЕСНО-вирусы, вирусы гриппа и вирус Эпштейна – Барр. Установлено, что есть и генетическая предрасположенность к ПТ, заболеваемость выше у лиц с HLA-BW35 и HLA-B67 – человеческими лейкоцитарными антигенами, выявить которые можно при помощи молекулярно-генетического исследования (у 87 % больных обнаруживаются данные антигены).
Клиническая картина
Подострый тиреоидит клинически протекает как типичное воспалительное заболевание. В начале развития ПТ пациенты могут иметь продромальные признаки:
• недомогание;
• повышение температуры тела до субфебрильных значений;
• симптомы фарингита;
• утомляемость.
В разгар заболевания ПТ проявляется:
• умеренной или сильной болью в области ЩЖ, часто иррадиирующей в уши, челюсть или горло:
○ боль может начаться очагово и распространяться от одной стороны железы к другой в течение нескольких недель;
○ ЩЖ обычно несколько увеличена, болезненна при пальпации, может иметь повышенную плотность;
• отмечается повышение температуры тела до 38–39 °C;
• слабость, потливость, раздражительность;
• тахикардия;
• в крови выявляется ускоренная СОЭ (до 40–60 мм/ч, а иногда и до 100 мм/час) при чаще неизменном уровне лейкоцитов и небольшом лимфоцитозе.
В развитии собственно ПТ выделяют 4 стадии (фазы):
1. Тиреотоксическая (4–10 недель)
2. Эутиреоидная (1–3 недели)
3. Гипотиреоидная (2–6 месяцев)
4. Выздоровление, или возможно развитие постоянного первичного гипотиреоза (в 15 % случаев), а также рецидивирование.
Диагностика
По данным жалоб: боль в ЩЖ, повышение температуры тела, слабость, тахикардия.
По данным анамнеза: целесообразно уточнить у пациента сведения о перенесенной вирусной инфекции с целью дифференциальной диагностики ОТ и ПТ.
По данным пальпации: резко выраженная болезненность в области ЩЖ может препятствовать проведению пальпаторного исследования, но если провести пальпаторное исследование ЩЖ все же представляется возможным, то определяют плотный, болезненный участок уплотнения в одной или в обеих ее долях. При пальпации могут определяться и болезненные лимфатические узлы шеи.
Лабораторные методы
СОЭ: исходно, через 2–3 дня от начала лечения, далее 1 раз в 10 дней.
В клиническом анализе крови при ПТ в подавляющем большинстве случаев отмечаются чрезвычайно ускоренная СОЭ (> 50 мм/ч) при нормальном содержании лейкоцитов и нормохромная анемия легкой степени тяжести (не всегда). Показатели клинического анализа крови нормализуются на фоне лечения. Снижение СОЭ служит основным критерием эффективности проводимой терапии.
Важным показателем деструктивного процесса, который развивается в тканях ЩЖ, является повышение уровня С-реактивного белка выше 5 мг/л.
При ПТ на начальной (острой, тиреотоксической) стадии заболевания выявляется повышение уровней Т3 и Т4 (что связано с активным разрушением фолликулов ЩЖ) и, соответственно, подавление ТТГ < 0,1 мЕд/л. Когда поступление в кровь гормонов ЩЖ из разрушенных фолликулов прекращается, наступает эутиреоидная стадия заболевания. На этой стадии при проведении гормонального анализа крови выявляют нормальные уровни Т3 и Т4 при сохранении подавленного ТТГ.
Похожие книги
