Гигиена полости рта. Монография - страница 12

Эти данные имеют важное практическое значение в связи с тем, что состояние зубной бляшки, как известно, является ключевым механизмом возникновения и развития кариеса зубов.

В настоящее время установлено, что в полости рта обитает свыше 90 видов микроорганизмов, среди которых преобладают стрептококки и анаэробные палочки. Количество микроорганизмов в полости рта находится в состоянии определенного взаимодействия с антибактериальными факторами слюны, представляющими собой иммуноглобулины, антимикробные ферменты, а также эндогенные низкомолекулярные бактериостатические вещества.

Главным местом обитания микроорганизмов в полости рта являются зубодесневые карманы, а также зубной налет и бактериальный налет на слизистых оболочках десны и других органов полости рта. Так, например, если в слюне (ротовой жидкости) содержится не более 5 млн. микроорганизмов на 1 мл, то в 1 мл содержимого зубодесневого кармана их содержится несколько миллиардов. Еще больше содержится микроорганизмов в зубном налете.

Lammers (1965), Bowden и соавт. (1975) обнаружили при кариесе дискабактериоз зубного налета за счет усиленного размножения гликолитических бактерий, особенно лактобацилл и стрептококков. Лактобациллы, обладая высоким ацидогенным потенциалом, по данным Hurdie (1976), способны продуцировать кислоту. В период наибольшей активности кариеса (прогрессирующая деминерализация) из зубного налета чаще изолируют лактобациллы (Hommens et al., 1946). В этот же период из зубного налета можно изолировать и другие виды микроорганизмов – стрептококки слюны, количество которых меньше, чем лактобацилл. Однако по данным Bibby и соавт. (1942), McKay (1976), Street и Goldner (1976), Street и соавт. (1976), они способны продуцировать в 3000 раз большие количества кислоты, чем лактобациллы. В период активного кариеса количество стрептококков не увеличивается, но повышается их ацидогенный потенциал.

Кариесогенные штаммы микроорганизмов становятся резистентными к антибиотикам и способны длительно существовать в глубине зубного налета и очагах кариозного поражения (Fitzgerald, Keyes, 1960; Grenby, 1975; Ashley, Wilson, 1977). При кариесе отмечено уникальное свойство стрептококков накапливать углеводы в виде полисахаридов (Heute, 1964), которые позже могут быть метаболизированы в молочную кислоту (Gibbons, Socransky; Hess, Graf, 1975; Theilade et al., 1976).

Положительный хемотаксис гранулоцитов вызывают анаэробные коринебактерии, кишечная палочка, стафилококки, грибы рода Candida, а также Actinomyces naeslundii (Garant, 1976).

Патогены микроорганизмов зубного налета обладают способностью стимулировать секрецию лизосомальных ферментов полиморфонуклеарами, причем это свойство прямо зависит от выраженности синтеза декстрана из сахарозы (McArthur, Taichman, 1976).

Бактериальные антигены зубного налета вызывают сенсибилизацию лимфоцитов и тем самым способствуют осуществлению реакции блаеттрансформации. В зубном налете обнаружено недиализируемое термостабильное вещество, которое усиливает действие митогенов на лимфоциты (Reed и соавт., 1976). Способностью активировать реакцию блаеттрансформации Т- и р-лимфоцитов обладают следующие микроорганизмы: Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii, Str. mutans, Str. sanguis, Bacteroides melaninogenicus, Veillonella alcalescens, Leptotrichia buccalis, Lactobacillus acidophilus и ряд других. Микроорганизмы зубного налета в значительной степени стимулируют секрецию лимфокинов активизированными Т-лимфоцитами (Lehner и соавт., 1974).