Гигиена полости рта. Монография - страница 20

Особое внимание исследователей к 8—10 типам микроорганизмов, присутствие которых в местах деструкции пародонта расценивается как фактор риска возникновения этих заболеваний. Сегодня мы не можем однозначно связать конкретную нозологическую форму заболеваний пародонта с определенным видом пародонтопатогенных микроорганизмов. Факт наличия пародонтопатогенов в здоровом пародонте свидетельствует больше в пользу мультифакторной модели этиопатогенеза заболеваний пародонта, в которой важное значение придается защитным возможностям организма. Местные и общие иммунологические факторы защиты оказывают влияние на бактерии и ткани пародонта и можно предположить, что их роль в возникновении и течении заболеваний пародонта также весьма значительна.

Микрофлора полости рта изменяется на всех стадиях развития кариозного процесса. Отмечается увеличение высеваемости кислотообразующих штаммов. Особенно большое количество микроорганизмов обнаруживается в зубном налете: Str. mitis, Str. sanguis, Str. mutans, лактобактерий, фузобактерий и др. Заслуживает внимания и тот факт, что у лиц с множественным кариесом установлено повышение биохимической активности стрептококков и лактобактерий, расположенных на поверхности зубов. Избирательная локализация Str. mutans на эмали и высокая адгезивность полисахаридов типа декстрана, левана и др., а также высокая ферментативная активность микроорганизмов расцениваются рядом авторов как состояние кариесовосприимчивости.

В настоящее время имеются данные, что при кариесе изменяются иммунологические показатели. В биологических жидкостях у лиц с пораженными кариесом зубами (кариес-иммунные) уровень иммуноглобулинов класса А значительно выше, чем в норме. У лиц с множественным кариесом в слюне и сыворотке крови снижаются показатели неспецифической резистентности (уровень лизоцима, β-лизинов и др.).

После прорезывания зуба на его поверхности происходят постоянные изменения, которые характеризуются двумя основными взаимопротивоположными явлениями:

1) отложением на поверхности зуба преципитата ротовой жидкости и микроорганизмов;

2) исчезновением зубных отложений и самой зубной ткани вследствие самоочищения и истирания.

Преимущественное направление того или иного процесса непостоянно на разных поверхностях зуба: на жевательной поверхности преобладают процессы стирания на боковых поверхностях зуба, в пришеечнои части – отложения налета. Интенсивность этих процессов зависит от влияния различных общих и местных факторов: болезней организма, самоочищения полости рта, характера пищи, интенсивности чистки зубов и т. д.

Armstrong (1968) предложили следующую схему образования приобретенных поверхностных структур зуба см. Рис. 2.

При изучении динамики отложения зубного налета (Wood, 1966; Kobylanska, 1969; Alexander et al., 1969) установлено, что в течение первых 24 часов образуется пленка гомогенного материала, свободного от бактерий, толщиной примерно 10 мкм. В последующие дни происходят инвазия бактерий и их размножение. Через 5 дней зубной налет покрывает более половины коронки зуба и по количеству значительно (Р <0,001) превышает первоначальный суточный зубной налет. Наиболее быстро мягкий зубной налет накапливается на Щечных поверхностях верхних задних зубов. Распространение налета по поверхности зуба начинается от межзубных промежутков и десневых желобков; рост колонии подобен росту их на агаре (Alexander et al., 1969; Bowden, 1976).