Gaughey и Stowell (1966) в экспериментах с водными растворами муцина, взятого из поднижнечелюстной железы, показали, что его адгезия к стеклянным пластинкам существенно увеличивается в присутствии фосфатов. Однако спонтанное осаждение протеинов слюны не может объяснить того факта, что гликопротеины пелликулы резко отличаются по химическому составу от слюнных гликопротеинов (муцина). Эти различия заключаются в том, что в гликопротеинах пелликулы содержится почти в 10 раз меньше протеиносвязанных углеводов, чем в муцинах слюны. Гликопротеины пелликулы не содержат сиаловую кислоту и фукозу.
Leach (1968) доказал, что для осаждения гликопротеинов на поверхности эмали зубов необходима их химическая модификация, которая заключается в отщеплении нейраминовой кислоты и фукозы под влиянием фермента нейраминидазы. На рис. 7 представлена схема такой химической модификации муцина слюны, при которой он лишается отрицательных зарядов и из фибриллярной формы превращается в глобулярную. При этом резко снижается вязкость водных растворов и растворимость гликопротеинов. В нижнечелюстной слюне содержится больше нейраминовой кислоты, чем в околоушной. Так как гликопротеины играют существенную роль в развитии кариеса зубов и пародонтита, то их количество можно определить по количеству нейраминовой кислоты методом фракционирования по Kunstmann (Kleinberg, Kunstmann, 1982).
Для образования пелликулы необходимо, чтобы муцины слюны потеряли почти 90% всех своих протеиносвязанных углеводов. Покрытие зубов пелликулой играет важную защитную роль, поскольку снижает растворимость оксиапатита эмали в 4—6 раз. II стадия образования зубного налета начинается спустя несколько минут после образования пелликулы и состоит из практически одновременной адсорбции на поверхности пелликулы протеинов, микроорганизмов и эпителиальных клеток. Коагуляция, или осаждение протеинов на поверхности пелликулы, происходит по тем же механизмам, что и осаждение их при образовании пелликулы. В этом случае химическая модификация муцинов слюны является важнейшим фактором, способствующим осаждению протеинов на поверхности пелликулы. Осажденные гликопротеины составляют первый и важнейший компонент матрикса будущего зубного налета. Вторым компонентом матрикса являются липкие полисахариды типа декстрана которые вырабатываются некоторыми штаммами стрептококков – Sir. mutans, mitis, sanguis. Выработка декстранов и леваков осуществляется ферментными системами стрептококков с использованием в качестве субстрата пищевой сахарозы. Эти два компонента – химически модифицированные гликопротеины слюны и внеклеточные полисахариды – формируют основную среду (матрикс) зубной бляшки, которая подвергается колонизации оральными микроорганизмами.
Различные виды микробных ассоциаций оказывают различное влияние на адсорбцию Str. mutans по поверхности эмали. Так, из 8 исследованных видов микроорганизмов полости рта 4 вида микробов не оказывали какого-либо влияния на общее количество образовавшегося зубного налета, 3 вида существенно подавляли налетообразование и 1 вид резко увеличивал его общую массу.
Восемнадцать видов анаэробов полости рта обладают способностью разрушать декстран и тем самым тормозить адгезию стрептококков. Наибольшей способностью подавлять микробную адгезию обладают бактероиды.
На агрегацию микроорганизмов и их адсорбцию на поверхности эмали зубов большое влияние оказывают различные анионы и органические макромолекулы. Так, анионы СО
