По сочетанности:
1. Изолированная.
2. Комбинированная.
Типичные формы. При пленчатой форме поражение кожи сопровождается умеренной интоксикацией, повышением температуры тела до 38 °C, незначительным нарушением общего состояния. При нетоксической форме дифтерии кожи налеты имеют фибринозный характер, беловато-серого цвета, плотно спаяны с подлежащими тканями, отделяются с трудом. Вокруг налетов отмечается умеренная гиперемия кожи; характерно увеличение размеров регионарных лимфатических узлов.
При токсической форме дифтерии кожи интоксикация более выражена, температура тела выше, налеты обширные с отеком подкожной клетчатки. Возможно возникновение типичных специфических осложнений.
Атипичные формы проявляются полиморфным поражением кожи (пустулезного, импетигенозного характера и др.). Кровянистые корочки с плотным инфильтрированным основанием чаще локализуются вокруг носа, рта, половой щели, ануса. Поражение кожи, как правило, имеет вторичный характер, сохраняется в течение нескольких недель и даже месяцев (без введения АПДС). Исключительно редкими формами болезни являются дифтерия уха и дифтерия внутренних органов (пищевода, желудка, легких).
Специфические токсические осложнения дифтерии. Частота развития осложнений зависит от тяжести заболевания и адекватности специфической терапии.
Самым ранним и грозным осложнением при гипертоксической и токсической формах дифтерии зева II – III степени является инфекционно-токсический шок. Он может развиться в первые дни болезни (1 – 3-е сутки). Клинически характеризуется прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью: нарастающей бледностью кожи, акроцианозом, общей слабостью, адинамией, тахикардией, глухостью сердечных тонов, резким снижением артериального давления на фоне гипотермии и олигурии. В эти сроки может наступить летальный исход (I порог смерти).
Частыми осложнениями дифтерии являются поражения сердца – токсическая миокардиодистрофия и миокардиты.
Миокардиодистрофия (острая транзиторная кардиомиопатия) возникает в ранние сроки (4 – 8-е сутки болезни) и имеет, как правило, доброкачественный характер. Клинические проявления характеризуются приглушением тонов сердца, тахикардией, появлением систолического шума; возможно расширение границ сердца. На ЭКГ выявляют признаки изменения обменных процессов в миокарде (нарушение реполяризации).
Миокардиты (ранние и поздние). В конце 1-й – начале 2-й недели возможно развитие раннего миокардита, представляющего серьезную угрозу для жизни больных. Дифтерийный миокардит может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Для тяжелой формы миокардита характерно быстрое прогрессирующее течение. Общее состояние больного тяжелое; выявляют адинамию, анорексию, бледность кожи, одышку, головокружение. Конечности становятся холодными, цианотичными. Границы сердца значительно расширены, отмечают прогрессирующую глухость сердечных тонов, тахикардию, экстрасистолию, при поражении синусного узла – брадикардию, снижение артериального давления. На верхушке сердца выслушивают систолический шум; на ЭКГ – снижение вольтажа зубцов Р и Т, расширение желудочкового комплекса, удлинение интервала P – Q, нарушение проводимости – блокада атриовентрикулярного узла, предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса) и ритма (предсердные и желудочковые экстрасистолы). В крови больных увеличивается содержание ферментов: креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы.
