Кариес: профилактика, новые методы лечения и реминерализация. Руководство для врачей - страница 8

При нанесении фторсодержащих препаратов на поверхность зуба, например, фтористого натрия, они реагируют труднорастворимого фтористого кальция:

Са _>10 (РО_>4)_{> 6} (ОН)_{> 2}+20 NaF → 10CaF_>2 +6Na_>3PO_>4 +2NaOH

Диаметр кристаллов фтористого кальция – около 1 мкм, что в 100 раз больше диаметра входа в воронки эмали. Поэтому кристаллы лишь небольшое время остаются на поверхности эмали, пока не будут стерты, например, при жевании.

При частом приеме сахарозы на поверхности эмали в течение длительного времени создается критическое значение pH – ниже 4,5, что и приводит к деминерализации эмали. Из этого следует, что частое поступление сахарозы приводит к критическому уровню pH на поверхности эмали под зубной бляшкой. Установлено, что выход кислот из зрелой (кариесактивной) бляшки в 2 раза больше, чем из незрелой (кариеснеактивной).

Деминерализация – это первичное разрушение эмали при кариесе, которое происходит при местном снижении pH ниже 4.5. К счастью, такого кратковременного снижения pH недостаточно для того, чтобы вызвать серьёзные изменения в минеральном составе эмали. Это связано с тем, что спустя 30 минут pH зубной бляшки возвращается к прежнему значению (кривая Стефана). Гидроксиапатит Ca_>10 (PO_>4)_{> 6} (OH)_{> 2} становится очень чувствительным к ионам водорода при низких значениях pH (5.5 и ниже). Ионы Н^>+ вступают в реакцию с фосфатной группой в гидратном слое. Происходит химическая реакция, в результате которой ионы Р0_>4^>3- превращаются в ионы НР0_>4^>2-. Равновесие связей в кристаллах гидроксиапатита нарушается, что ведёт к их разрушению – таким образом, происходит деминерализация.

В случае, когда кариесогенные факторы в полости рта не устраняются, очаговая деминерализация продолжается, что в конечном итоге приводит к образованию кариозной полости.

Скорость прогрессирования кариозного поражения варьирует в зависимости от локализации и условий в полости рта. Время формирования поражения от начальной стадии до стадии кариозной полости на гладких поверхностях составляет в среднем от 12 до 18 мес., хотя при неудовлетворительной гигиене полости рта, частом употреблении пищи, содержащей сахарозу, очаговая деминерализация (белое кариозное пятно) может возникнуть через 3—4 нед.

В последние годы появилось много работ, посвященных использованию для минерализующей терапии начальных кариозных поражений различных комбинаций препаратов кальция, фосфора, фтора.

Реминерализующим действием на эмаль обладает гидроокись кальция и глицерофосфат кальция.

а) курсовое местное применение в виде аппликаций фторсодержащих лаков, гелей, растворов, реминерализирующих препаратов;

б) эндогенная фторпрофилактика путем приема больными лекарственных форм фторидов, например, натрия фторид, изготовленных в виде таблетки, драже и т. д.

в) мероприятия по увеличению резистентности зубов к кариесу (реминерализующая терапия) при применении ортодонтического лечения.

Механизм реминерализации зубной пасты представлен на Рис.5.

Для снижения влияния слюны на процедуру реминерализирующей терапии (ремотерапии) Флейшер Г. М. рекомендуют начинать нанесение фторсодержащих лаков, гелей, растворов с зубов нижней челюсти.

Существует множество методик повышения резистентности эмали (см. Рис. 6).

1) Методика Леуса-Боровского (1972): 10% раствор глюконата кальция; курс 15—20 процедур по 5 минут с последующей аппликацией фторида натрия.