Лечебное питание при болезнях крови - страница 5
Циркуляторно-гипоксический синдром проявляется так же, как и при железодефицитной анемии.
Несомненное диагностическое значение имеет обнаружение признаков поражения языка при исследовании желудочно-кишечного тракта: наличие сглаженных сосочков вплоть до полной их атрофии («полированный» язык). Печень несколько увеличена, может увеличиваться и селезенка. Однако все эти симптомы не являются обязательным для В>12 —дефицитной анемии. Со стороны нервной системы отмечаются нарушения чувствительности, парезы. Следует заметить, что изменения нервной системы наблюдаются далеко не во всех случаях, так что их отсутствие не исключает наличия данного заболевания.
Окончательный диагноз В>12 —дефицитной анемии ставят после проведения серии лабораторных исследований.
При исследовании периферической крови выявляют следующие признаки: снижение количества эритроцитов (менее 3,0х10>12 /л), повышение цветового показателя (более 1,1), среднего содержания гемоглобина в эритроците и среднего объема эритроцита (более 120 мкм>3), появление эритроцитов диаметром более 12 мкм, изменение их формы.
Если в картине периферической крови не обнаруживают характерных признаков, производят пункцию спинного мозга. Важным является определение уровня железа сыворотки крови: при В>12 —дефицитной анемии содержание его может быть в норме или повышено в связи с усиленным распадом эритроцитов. При эндоскопическом обследовании – атрофия слизистой оболочки желудка.
Критериями В>12 —дефицитной анемии являются:
– снижение содержания эритроцитов (менее 3,0х10>12 /л);
– повышение цветового показателя (более 1,1);
– повышение содержания гемоглобина в эритроцитах;
– повышение среднего объема эритроцита (более 120 мкм>3);
– увеличение количества больших клеток и эритроцитов диаметром более 12 мкм;
– повышение содержания железа сыворотки крови (более 30,4 мкмоль/л или 170 мкг %).
Для выявления причины анемии следует проводить рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудочно-кишечного тракта (для выявления опухоли желудка, дивертикулов толстой кишки), гельминтологическое исследование (инвазия широким лентецом), функциональное исследование печени с биопсией (хронический гепатит, цирроз).
Заболевание может протекать в виде резкого обострения. В таких случаях развивается коматозное состояние: потеря сознания, снижение температуры тела и артериального давления, одышка, рвота, отсутствие рефлексов, непроизвольное мочеиспускание. Между развитием коматозного состояния и падением уровня гемоглобина нет четких коррелятивных отношений (у больных с резко сниженным содержанием гемоглобина не наблюдается комы). Главную роль в возникновении комы играют быстрый темп и уровень снижения гемоглобина, резкое нарушение доставки кислорода к клеткам центральной нервной системы.
Комплекс лечебных мероприятий при В>12 —дефицитной анемии следует проводить с учетом причинного фактора, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:
1) непременным условием лечения при глистной инвазии является дегельминтизация (изгнание широкого лентеца);
2) при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства;