Среди морфологических механизмов, ведущих к развитию дистрофии клеток и тканей, различают:
• инфильтрацию (например, инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефрозах, инфильтрация липоидами интимы артерий при атеросклерозе);
• извращенный синтез (синтез гемомеланина при малярии, синтез патологического гликопротеида – амилоида при плазмоцитоме);
• трансформацию;
• декомпозицию (распад липопротеидов мембран клетки, например, гепатоцита при жировой дистрофии, или волокнистых структур и основного вещества стенки сосуда при фибриноидном набухании).
Изучение механизмов развития дистрофии клеток и тканей стало возможно благодаря применению гистохимии, электронной микроскопии, ауторадиографии, гистоспектрографии и др.
В зависимости от преобладания нарушений вида обмена различают следующие виды дистрофий:
1) белковые;
2) жировые;
3) углеводные;
4) минеральные дистрофии клеток и тканей:
• паренхиматозные;
• мезенхиматозные;
• смешанные.
Дистрофия клеток и тканей может иметь общий (системный) и местный характер.
Белковая дистрофия клеток и тканей, или диспротеиноз, обусловлена избыточным поступлением белков в клетки или межклеточное вещество, извращенным синтезом белков или же распадом тканевых структур; физико-химические и морфологические свойства белка при этом изменяются. Паренхиматозные дистрофии клеток и тканей:
• зернистая;
• гиалиново-капельная;
• водяночная;
• баллонная;
• ацидофильная;
• роговая.
Мезенхимальная дистрофия:
• мукоидное набухание.
Смешанные диспротеинозы – большая группа дистрофических процессов, возникающих при нарушении обмена:
а) хромопротеидов – гемосидероз, меланоз, гемомеланоз, желтуха;
б) нуклеопротеидов – подагра, мочекислый инфаркт;
в) гликопротеидов – слизистые и коллоидные диспротеинозы.
Жировая дистрофия клеток и тканей, или липидоз, характеризуется изменением количества жира в жировых депо, появлением липидов там, где в норме их нет, и изменением качества липидов в клетках и тканях. Нарушение обмена нейтрального жира проявляется чаще в уменьшении, реже в увеличении его запасов; оно может касаться всего организма или отдельной части тела. Общее уменьшение количества жировой ткани характерно для кахексии, местное – для регионарной липодистрофии; общее увеличение запасов жира ведет к ожирению, местное – наблюдается при атрофии ткани или органа (жировое замещение), при эндокринных расстройствах. Нарушение обмена липоидов наиболее часто встречается в клетках паренхиматозных органов (миокарда, печени, почек) – паренхиматозный липоидоз. Реже оно характеризуется отложением различных видов липоидов в ретикулоэндотелиальной системе – системные липоидозы.
