Лечение рака и многих других заболеваний новым растительным препаратом «Цикутин» - страница 2

Рак и другие злокачественные опухоли считаются заболеванием генетического аппарата клетки, т. е. они являются закрепленными изменениями генов в определенной популяции клеток. Их структура даже отдаленно не похожа на структуру нормальных клеток, а скорее напоминает строение эмбриональных клеток.

Почему же клетки злокачественных опухолей похожи по своей структуре и характеру развития на эмбриональные клетки? На этот вопрос однозначного ответа до настоящего времени не существовало.

Научно-обоснованная гипотеза

Согласно обоснованной мною гипотезе, образование злокачественных опухолевых клеток, а в дальнейшем и самой опухоли происходит следующим образом: в клетках хронического патологического дистрофически-пролиферативного очага имеются стойкие нарушения синтеза многих ферментов (дефицит или отсутствие ряда ферментов), обменные процессы в этих клетках также нарушены, из-за чего снижается сопротивляемость последних любым инфекциям.

По моим логическим расчетам, на клеточном уровне происходит скрещивание между пролиферативными клетками патологического очага и клетками микроорганизмов (вирусов или бактерий), схожее с механизмом оплодотворения. Здесь клетка патологического очага – эукариотипная, в ней имеется ядро и цитоплазма с нарушенными окислительно-восстановительными процессами за счет дефицита в них тех или иных ферментов. А клетка любого микроорганизма безъядерная, она имеет только цитоплазму с белковыми структурами – это прокариотипная клетка со своими специфическими ферментами.

В период обострения хронического очага инфекции, при определенной температуре организма больного, микроорганизмы выделяют специфические ферменты, лизирующие наружную мембрану патологических клеток. Ядра эукариотипных клеток с нарушенным составом и строением каким-то образом внедряются в цитоплазмы прокариотипных клеток (микробных), где происходит РНК-ДНК гибридизация. При этом прокариотипная микробная клетка приводит эукариотипную патологическую клетку человеческого организма к эмбриональной стадии развития, доводя ее почти до фазы гаструлы (бластулы). Эти клетки, размножаясь, образуют злокачественную опухолевую ткань, которая является чужеродной для организма человека, т.е. другим организмом в организме человека.

Патологический процесс, протекающий в человеческом организме в таком русле, имеет подтверждение в экспериментальных открытиях многих ученых.

В. Арбер (Швейцария), Г. Смит (США) открыли реструктазы – ферменты, с помощью которых бактерии расщепляют попавшую в них чужеродную ДНК. Эти эндонуклеазы распознают специфические последовательности ДНК и осуществляют по ним ее расщепление.

Подтверждением моей гипотезы также являются опыты по мерогонии. Мерогония – это процесс развития особи, происходящий без участия материнского хромосомного набора (т. е. удаляется ядро яйцеклетки). Если объединить лишенную ядра (энуклеированную) цитоплазму яйцеклетки одного вида и ядро сперматозоида другого вида, то почти всегда развитие таких гибридных мерогонов останавливается, достигнув стадии гаструлы. Вероятно, это происходит потому, что, начиная с этой стадии, чужеродные гены не могут взаимодействовать с видоспецифической цитоплазмой яйца.

Само собой разумеется, что при мерогонии должна функционировать плазма яйцеклетки, обеспечивая пластический и энергетический обмен веществ. Из опытов по мерогонии известно, что энуклеированная цитоплазма одного вида лишь в ограниченной степени может взаимодействовать с ядром сперматозоида другого вида. Так, цитоплазма нитеносного тритона (Triturus helveticus) с ядром гребенчатого тритона (Triturus cristatus) развивается самое большее до завершения нейруляции. В зависимости от таксономической близости доноров цитоплазмы и ядра, их комбинации достигают лишь стадии бластулы или останавливаются в своем развитии на ранних личиночных стадиях. В любом случае, ядерно-цитоплазматические гибриды показывают, что цитоплазма обладает специфичностью еще до оплодотворения.