Мечтателей кумир. Запад глазами русских классиков - страница 17

В «метаболической» теории формирования АГ центральная роль отводится инсулинорезистентности тканей. Снижение чувствительности тканей к инсулину обусловлено мутацией генов и воздействием средовых факторов. В большинстве случаев инсулинорезистентность сочетается с ожирением и сопровождается дисфункцией эндотелия, повышением содержания натрия и кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стенки, что способствует их пролиферации и повышению чувствительности мелких артерий к вазоконстрикторным влияниям. Следствием инсулинорезистентности является гиперинсулинемия, которая в свою очередь приводит к повышению активности симпатико-адреналовой системы, гипертрофии гладкой мускулатуры сосудов, усилению реабсорбции натрия. Помимо изменений, обусловливающих повышение АД, инсулин стимулирует синтез холестерина и процесс окисления липидов в сосудистой стенке, тем самым способствуя прогрессированию атеросклероза.

Таким образом, механизмы формирования АГ разнообразны. Сочетание патогенетических механизмов, их роль в становлении и прогрессировании ГБ определяются индивидуальным набором генетически детерминированных и средовых факторов каждого пациента.

Морфология. АГ сопровождается развитием морфологических изменений в органах-мишенях, основными из которых являются сердце, артериальные сосуды, почки и головной мозг.

Характерным признаком «гипертонического сердца» является увеличение массы миокарда левого желудочка. В миокарде больных ГБ увеличивается не только масса миоцитов, но и содержание экстрацеллюлярного матрикса, развивается гиперплазия фибробластов и возрастает продукция коллагена, т. е. прогрессирует кардиосклероз. Аналогичные изменения происходят и в стенках магистральных артерий, утолщение и фиброз которых сопровождаются прогрессирующим снижением эластичности. Изменения сосудов почек в сочетании с характерным для АГ нарушением ауторегуляции почечного кровотока приводят к развитию нефросклероза, вплоть до формирования первично сморщенной почки. Поражение сосудов сетчатки при тяжелой АГ проявляется образованием микроаневризм, тромбозами, кровоизлияниями, отеком соска зрительного нерва. Повышенное АД вызывает развитие гипертрофии и липогиалиноза стенки мелких внутримозговых артерий. Вследствие сужения их просвета ухудшается перфузия и происходит разрежение белого вещества головного мозга. Окклюзия мелких внутримозговых артерий приводит к возникновению лакунарных инфарктов, а разрывы микроаневризм – к кровоизлияниям в ткань мозга с последующим формированием кист.

Поскольку АГ ускоряет развитие атеросклероза крупных артерий, соответствующие изменения сосудистой стенки аорты, артерий нижних конечностей, коронарных, мозговых артерий, а также гистологические признаки перенесенных ИМ и ишемических инсультов могут рассматриваться как косвенные морфологические проявления ГБ.

Классификация. Принятая в России и европейских странах классификация величины АД у лиц старше 18 лет представлена в табл. 1.6. Если значения систолического АД и диастолического АД попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оценивается по более высокой категории. Наиболее точно степень АГ может быть определена у пациентов с впервые диагностированной АГ и у больных, не принимающих антигипертензивные препараты.

Таблица 1.6

Классификация уровней АД, мм рт. ст.

*Изолированная систолическая АГ должна классифицироваться на 1-ю, 2-ю, 3-ю степень согласно уровню систолического АД.