Онкология – дело семейное - страница 24

Подавление иммунологической реактивности у экспериментальных животных и людей увеличивает частоту возникновения опухолей и ускоряет их рост;

Заболеваемость раком увеличивается с возрастом параллельно со снижением иммунологической реактивности;

У новорожденных животных с незрелой системой иммунитета экспериментальные опухоли индуцируются легче, чем у взрослых;

Лимфатические узлы, дренирующие области роста не метастазирующих опухолей подвергаются гиперплазии аналогично узлам, отвечающим на антигенное раздражение;

Длительное угнетение иммунологической реактивности иммунодепрессантами у реципиентов (от лат. recipiens – принимающий) почек и сердца повышает частоту возникновения злокачественных опухолей. Возникновение опухолей повышает применение иммунодепрессантов по поводу аутоиммунных заболеваний: псориаза, хронического гломерулонефрита, ревматоидного артрита.

Злокачественные опухоли чаще возникают в раннем детском возрасте, когда еще не сформировалась иммунная система, и в пожилом возрасте, когда она уже ослабла.

У больных с новообразованиями часто появляются вторичные опухоли иного вида. Возникновение опухолей новой локализации при длительном лечении раковых больных объясняется угнетением лимфоидной системы иммунодепрессантами.

У реципиентов аллогенных ( от греч. alios – другой + греч. genos – род -инородный) трансплантатов (от лат. transplantaze – пересаживать, пересаженный орган) наблюдается повышенная частота возникновения опухолей, в частности, у больных с трансплантатами почки опухоли возникают в 100 раз чаще по сравнению с общей популяцией людей.

Механизм противоопухолевой зашиты

Зашита против опухолей осуществляют иммунологические и не иммунологические механизмы: специфическая иммунологическая реактивность, система аллогенной ингибиции, механизмы регуляции межклеточных контактов и другие факторы, регулирующие взаимоотношения клеток и тканей.

Важную роль в противоопухолевой защите играет независимая от тимуса система естественной клеточной резистентности, связанная с функционированием естественных (нормальных) киллеров (Ек-клеток) и макрофагов. Противоопухолевая реактивность указанных клеток не зависит от специфического опухолевого антигена и проявляется в отношении единичных опухолевых клеток, что является важной особенностью данной системы.

Клетки опухолей, покрытые специфическими lgC, разрушаются также К-клетками. К-клетки содержат рецепторы к Fc – фрагментам и могут вступать в контакт с цитомембранами клеток опухолей, связавших специфические антитела, и оказывать на них цитотоксическое действие. К-клетки содержатся в перитонеальной жидкости, в селезенке и в небольшом количестве в лимфоузлах, но их нет в тимусе.

Макрофаги фаго цитируют клетки опухолей и катаболизируют их. Макрофаги могут также разрушать клетки опухолей в цитотоксических реакциях. В эксперименте развитие некоторых опухолей коррелирует с активностью макрофагов.

Активируют макрофаги интерферон, зимозан, липо полисахариды, медиаторы лимфоцитов и специфические антитела, без которых живые опухолевые клетки не фагоцитируются (от греч. phagos – пожирающий + kytos – защитные свойства). Макрофаги присоединяются к Fc- фрагментам антител, связавшихся с антигенами цитомембраны опухолевой клетки посредством Fab-фрагментов.

Активность макрофагов не специфична в отношении антигенов опухолей, так как макрофаги разрушают различные клетки с трансформированной цитомембраной, хотя имеются данные и о проявлении макрофагами специфической цитотоксической активности.