Основы общей и клинической патологии - страница 24

При разных патологических процессах (воспаление, регенерация, опухолевый рост) могут изменяться поверхностные антигены, причем различия могут касаться как типа антигена, так и его доступности со стороны внеклеточного пространства. Например, повреждения гликолипидов мембраны делают ее более доступной воздействию антител.

Патология клеточной рецепции ведет к нарушению восприятия информации. Например, наследственное отсутствие апо-Е– и апо-В-рецепторов у клеток печени и жировой клетчатки ведет к развитию семейных типов ожирения и гиперлипопротеинемии. Аналогичные дефекты выявлены при некоторых формах сахарного диабета.

Межклеточное взаимодействие и кооперация клеток определяются состоянием клеточных стыков, которые могут повреждаться при различных патологических состояниях и болезнях. Клеточные стыки выполняют три главные функции: межклеточную адгезию, «тесное общение» клеток и герметизацию слоя эпителиальных клеток. Межклеточная адгезия ослабевает при опухолевом росте уже на ранних этапах онкогенеза и является одним из критериев роста опухоли. «Тесное общение» заключается в прямом обмене клеток через щелевидные стыки информационными молекулами. Дефекты «тесного общения» играют значительную роль в поведении и возникновении злокачественных опухолей. Нарушения межмембранных связей клеток тканевых барьеров (кровь – мозг, кровь – легкие, кровь – желчь, кровь – почки) ведут к увеличению проницаемости плотных стыков клеток и повышенной проницаемости барьеров.

Ядро обеспечивает координацию работы клетки в интерфазу, хранение генетической информации, передачу генетического материала при клеточном делении. В ядре происходят репликация ДНК и транскрипция РНК. При повреждении могут наблюдаться отек ядра, его сморщивание (пикноз), разрыв и разрушение (кариорексис и кариолизис). Ультрамикроскопическое исследование позволяет различить несколько типовых нарушений ядра и генетического аппарата клетки.

1. Изменение структуры и размеров ядра зависит от содержания в нем ДНК. В нормальном интерфазном ядре содержится диплоидный (2n) набор хромосом. Если после окончания синтеза ДНК не происходит митоза, появляется полиплоидия – кратное увеличение набора ДНК. Полиплоидия может встречаться в нормально функционирующих клетках печени, почек, в миокарде; она особенно ярко выражена в тканях при регенерации и опухолевом росте, причем чем более злокачественна опухоль, тем более выражена гетероплоидия. Анеуплоидия – изменение в виде неполного набора хромосом – связана с хромосомными мутациями. Ее проявления встречаются в большом количестве в злокачественных опухолях.

Вещество ДНК в ядре распределено неравномерно. В наружных отделах ядер находят конденсированный хроматин (гетерохроматин), который считается неактивным, а в остальных отделах – неконденсированный (эухроматин), активный. Конденсация хроматина в ядре рассматривается как признак метаболической депрессии и предвестник гибели клетки. К патологическим изменениям ядра относят также его токсическое набухание. Уменьшение размеров ядра характерно для снижении обмена веществ в клетке и сопутствует ее атрофии.

2. Изменение формы ядра может вызываться цитоплазматическими включениями (перстневидные клетки при слизьобразующем раке, ожиревшие гепатоциты), образованием множественных выпячиваний ядра в цитоплазму вследствие повышения синтетической активности ядра (полиморфизм ядер при воспалении, опухолевом росте). Как крайний вариант в ядре могут встречаться включения (цитоплазматические или вирусные).