Острые респиратоные заболевания крупно-рогатого скота - страница 2

Вирусы первой группы формируют латентную инфекцию у взрослых организмов, но часто вызывают генерализованные заболевания у новорожденных и взрослых при иммунодефицитных состояниях. Большинство таких вирусов отнесено к цитомегаловирусам и включает возбудителей, вызывающих заболевания у людей, обезьян, свиней, лошадей и других позвоночных.

Вирусы второй группы, называемые лимфотропными герпесвирусами, характеризуются слабыми, транзиторными лимфопролиферативными заболеваниями у их естественных хозяев и персистируют в лимфоцитах. Однако, они нередко являются причиной тяжёлых смертельных лимфом и лейкозов, когда ими инфицируют родственные микроорганизмы и при наличии добавочных экзогенных, генетических и других факторов (например, смешанная инфекция). В свою очередь они подразделены на вирусы с тропизмом к В-клеткам (вирус Эпштейн-Барр, вирус герпеса обезьян патас) и вирусы с тропизмом к Т-клеткам, такие, как вирус герпеса обезьян саймири и ателес, вирус болезни Марека.

Вирусы третьей группы служат причиной кожных проявлений заболевания, а также поражают респираторный тракт естественных хозяев. Эти вирусы обычно персистируют в центральной нервной системе, поддерживая латентную инфекцию, нередко сопровождающуюся периодическими обострениями. Иногда они вызывают тяжелые энцефалиты. Типичными представителями этих вирусов являются вирус простого герпеса, вирус ринотрахеита крупного рогатого скота, вирус ветряной оспы – зостер.

Следует отметить, что современная классификация семейства герпесвирусов, основанная на этих данных, не завершена.

В настоящее время сформированы 3 подсемейства: Alphaherpesvirinae (l-герпесвирусы), Bethaherpesyirinae (В-герпесвирусы), Gammaherpesvirinae (g-герпесвирусы).

L-герпесвирусы – герпесвирус человека, герпесвирусы лошадей, свиней, кошек, собак, вирус инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота.

В-герпесвирусы – цитомегаловирусы обезьян, свиней, крыс, хомяков, мышей.

G-герпесвирусы – герпесвирусы обезьян (высших и низших), вирус болезни Марека, вирусы кроликов, индеек.

Используя метод негативного контрастирования препаратов, было обнаружено, что капсид обладает кубическим типом симметрии и является двадцатигранником (икосаэдром). Вирион состоит из капсида диаметром 120–150 нм, окруженный липидсодержащей оболочкой. Плавучая плотность капсида составляет 1,305 г/мл. Он окружает ядро вируса из ДНК, которая намотана на белковую шпульку. В одном вирионе может быть около 33 различных структурных белков с молекулярной массой до 290000. Геном вируса состоит из двуспиральной ДНК с молекулярной массой 92-102×10^>6 дальтон. Содержание гуанина и цитозина в ДНК колеблется в пределах от 33 до 74 %. Капсомеры, составляющие капсид – полые образования, пентагексагоналъные в поперечном сечении. Капсид содержит 162 полых капсомера.

Размножение вируса начинается в ядре инфицированной клетки и дополняется образованием гликопротеидно-липидной мембраны при прохождении вируса через внутреннюю пластину ядерной мембраны в эндоплазматический ретикулум клетки. Характерными признаками являются окаймление хроматина и ядерные тельца включения, эти образования рассматриваются некоторыми исследователями как место собирания вируса. В течение 10–12 часов после заражения в клетках, не удаётся обнаружить каких либо характерных признаков формирования вируса. В это время происходит образование структурных вирусных белков и нуклеиновых кислот, из которых в дальнейшем происходит организация нуклеиновой кислоты и капсомеров в единую структуру, условно называемую нуклеокапсидом, или виронуклеоном. Считают, что это происходит по принципу самосборки и осуществляется с помощью физико-химических процессов. По-видимому, нарушение процессов сборки приводит к формированию неполноценных форм вируса. Указанные процессы происходят в разных участках ядра, и постепенно в нём накапливается множество диффузно рассеянных виронуклеонов. Диаметр иуклеотида 35–55 нм, а заключающего капсида 75–85 нм. В результате того, что виронуклеоны являются правильными пространственными фигурами (икосаэдрами), при определённых условиях они приобретают общую кристаллоподобную организацию. Данные литературы позволили предположить несколько возможных путей формирования включений, Известно, например, что вирусное потомство включает не более 20 % вновь синтезированной ДНК и около 35 % белка. Исходя из этих данных, можно считать, что та часть нуклеиновой кислоты и структурных белков, которая остаётся неиспользованной при формировании вируса, и может образовывать включения. Цикл размножения вируса ИРТ КРС продолжается около 10 часов. Продолжительность периода эклипса составляет при ИРТ около 8 часов. В культуре клеток, заражённых вирусом, вирусные белки появляются через 2 часа и накапливаются в максимальных количествах приблизительно через 8 часов. Вирусная ДНК обнаруживается на 1 час позже, чем вирусные белки, и имеет сходную кинетику образования. Сходные инфекционные вирионы появляются через 10 часов и достигают наивысших титров через 15 часов. Массовый выход вирусных частиц из клетки происходит между 15 и 18-ю часами и сопровождается образованием множества структур типа пластинчатого комплекса. В поздние сроки заболевания, в момент разрушения клетки за её пределы попадают различные типы вирусных частиц, находящиеся на разных стадиях формирования. Некоторые вирусные частицы, находящиеся в ядре, цитоплазме, на поверхности клеток и в межклеточных пространствах, бывают без нуклеоида. Дефектный вирус, в частности без нуклеоида, не обладает инфекционной активностью. Несмотря на это “пустые” виронуклеоны, как и “полные”, приобретают оболочку во время продвижения по клетке.