При почечной недостаточности различного генеза нарушается экскреция конечных продуктов азотистого обмена, мочевины, креатинина. В крови выявляется повышение остаточного азота, мочевины. Тяжелым проявлением данной патологии является уремическая кома, требующая экстренного вмешательства больному в виде гемодиализа, в будущем решается вопрос о трансплантации почек.
Нарушение конечных этапов метаболизма пуриновых азотистых оснований и выделения мочевой кислоты приводят к патологии обмена нуклеопротеидов. Нарушения обмена нуклеиновых кислот связаны с патологией синтеза и разрушения пиримидиновых и пуриновых оснований. К пиримидиновым основаниям относят урацил, тимин, цитозин, метил- и оксиметилцитозин. К пуриновым – аденин, гуанин, метиладенин, метилгуанин. Финальным метаболитом пуриновых оснований является мочевая кислота, синтезирующаяся в гепатоцитах и энтероцитах при участии ксантиноксидазы, разрушается в кишечнике с образованием глиоксалевой кислоты и аммиака. К нарушениям метаболизма пиримидиновых оснований относят оротацидурию, гемолитическую анемию и аминоизобутиратурию. К основным расстройствам обмена пуриновых оснований относят подагру, гиперурикемию, синдром Леша – Найена, гипоурикемию.
Самое известное заболевание этой группы – подагра, при которой соли мочевой кислоты в виде кристаллических образований откладываются в суставах, хрящах, сухожилиях и других органах. Развивающееся воспаление с последующим разрастанием соединительной ткани окружает эти включения. Патологический процесс имеет хроническое рецидивирующее и прогрессирующее течение. Диагностическим симптомом подагры является гиперурикемия – повышение содержания мочевой кислоты в крови. Избыточное выделение мочевой кислоты с мочой способствует образованию уратных камней в мочевыводящих путях. Гиперурикемия может быть симптомом при таких заболеваниях, как атеросклероз, острые и хронические лейкозы, ожоговой болезни, острых пневмониях. Для облегчения состояния больных используют соли лития, которые трансформируют ураты в растворимую форму. Гипоурикемия – состояние, при котором выявляется в крови снижение концентрации мочевой кислоты. Этиология: недостаточность ксантиноксидазы и/или сульфитоксидазы. Клинические проявления: образование кристаллов в ткани почек, суставов, мышцах, мышечные судороги, в тяжелых случаях – нистагм.
Важную роль в жизнедеятельности организма играют витамины – органические вещества различной химической структуры, которые выполняют каталитическую коферментную функцию в метаболизме, при этом недостаток их в организме сопровождается появлением различных клинических симптомов. Гиповитаминоз – это клиническое состояние, сопровождающееся недостаточным поступлением в организм некоторых витаминов. Авитаминоз – отсутствие определенного витамина в организме. В случае недостатка в организме нескольких витаминов клиническое состояние называется полигиповитаминоз или полиавитаминоз.
Этиологическими факторами витаминной недостаточности являются:
1. Недостаток или полное отсутствие витаминов в пище – первичные экзогенные гиповитаминозы.
2. Нарушения процессов всасывания витаминов в кишечнике.
3. Физиологические и патологические состояния, сопровождающиеся повышенной потребностью организма в витаминах.
4. Нарушения метаболизма витаминов в организме вследствие ятрогенных причин, например при использовании лекарственных препаратов, обладающих антагонистическими к витаминам фармакологическими действиями.
