Патофизиология. Часть 2 - страница 4



Состояниям гиповитаминоза могут способствовать особенности питания, так при недостаточном белковом питании нарушается утилизация витаминов и усиливается их выведение из организма. Длительное и особенно бесконтрольное использование антибиотиков, угнетая микрофлору кишечника, нарушает всасывание витаминов. Несбалансированный прием витаминов, при котором увеличенное содержание отдельных витаминов способствует усиленному выделению других. Состояния, при которых возникает условный антагонизм витаминов.

Повышенный прием витаминов также чреват появлением патологических состояний – гипервитаминозом. Наиболее изучены следующие гипервитаминозы.

Гипервитаминоз А проявляется в виде поражения центральной нервной системы, кожи, суставов, печени, селезенки. Может иметь острую и хроническую формы.

Гипервитаминоз Д изменяет метаболизм кальция, способствует выведению его из костей (остеопения), вызывает гиперкальцемию. Последнее способствует кальцификации различных тканей и органов и усиленному выделению кальция с мочой.

Гипервитаминоз В-1 чаще выявляется в острой форме, способствует угнетению активности гистаминазы и холинэстеразы, поэтому проявляется в виде аллергических реакций.

Токсическое действие избыточного содержания витаминов изучено для В-12, В-6, РР, С.

Чаще в клинической практике встречается витаминная недостаточность с характерными симптомами, при этом в большинстве случаев наблюдаются полигиповитаминозы, обусловленные несбалансированным и нерациональным питанием с уменьшением растительного компонента в пищевом рационе. В настоящее время в зимне-весенний период большая часть населения страдает полигиповитаминозами. Рассмотрим некоторые состояния, хорошо изученные и наиболее часто встречающиеся.

Гиповитаминоз А сопровождается поражением кожи и слизистых оболочек в виде ороговения, сухости, шероховатости. Поражается орган зрения, возможно, помутнение роговицы, кератинизация конъюнктивы, ксерофтальмия, может изменяться световосприятие с развитием гемералопии («куриной слепоты»).

Гиповитаминоз Д вызывает рахит у детей, нарушается метаболизм кальция и фосфора, затормаживается минерализация костей, появляются изменения в мышечных тканях и других органах. У взрослых недостаток витамина Д способствует остеопорозу и остеомаляции, появлению патологических переломов костей.

Гиповитаминоз К сопровождается нарушением свертываемости крови, развитием геморрагического синдрома. В условиях дефицита витамина К в печени нарушается синтез коагуляционных факторов свёртывания крови, таких как протромбин, фибриноген и др.

Гиповитаминоз Е встречается редко, ведущим клиническим проявлением является склонность к гемолизу и развитие гемолитических анемий.

При дефиците витамина С поражаются кровеносные капилляры слизистых оболочек ротовой полости, нарушается микроциркуляция, увеличивается проницаемость сосудистых стенок слизистых и серозных оболочек кожи, мышц. Цинга – заболевание с гиповитаминозом С.

Недостаток витамина В-1 сопровождается изменениями нервной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Характеризуется истощением больных. Типичным проявлением гиповитаминоза В-1 является заболевание бери-бери.

При гиповитаминозе В-2 изменяется кожа лица в области носогубного треугольника и слизистые оболочки ротовой полости в виде заедов, глоссита, дерматита. В тяжелых случаях наблюдается поражение глаз (васкуляризация роговицы, кератиты).